大腸癌（大腸惡性腫瘤）
- 掛號科室：
- 發病部位：腸
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發人群：中老年人群
- 典型癥狀：肚子疼 排便障礙 大便變細形似鉛筆 腹部腫塊 便血
一、癥狀
1.腫瘤出血引起的癥狀
1)便血：
腫瘤表面與正常黏膜不同，在與大便摩擦后甚易出血。低位大腸中大便干硬，故便血最常見。因病變距肛門較近，血色多呈鮮紅色或暗紅色，且往往是血、便分離。據相關報道，如直腸癌病人中88.5%有便血，左半結腸癌病人中74.8%有便血。但右半結腸中大便尚處于半流體狀，故右半結腸癌出血量相對較少，又加血混于大便中后色澤改變，因此不易為病人察覺，大多為隱血陽性，只在出血量較多時才可見大便呈棕紅色、果醬樣。
2)貧血：
當長期慢性失血超過機體造血的代償功能時，病人即可出現貧血。一般來說，病期越晚，出現貧血的頻率越高，貧血程度越嚴重。復旦大學附屬腫瘤醫院收治的左、右半結腸癌病人分別有38%及58.8%血紅蛋白低于100g/L，最低者甚至在30g/L以下。但貧血并非一定屬于晚期表現，如該院治療的I、Ⅱ期結腸癌病人中分別有34.9%及50.9%血紅蛋白低于100g/L。尤其是右半結腸癌常以貧血為首發癥狀，故臨床醫師絕不能因為單純貧血而放棄積極的手術治療。
2.腫瘤阻塞引起的癥狀
當腫瘤長至相當體積或浸潤腸壁肌層時，可引起腸管狹窄，腸腔變小，腸內容通過受阻。此時可出現腸鳴、腹痛、腹脹、便秘、排便困難等癥狀。病灶位于直腸時，可出現大便變形、變細，大便費力，不易一次排凈，大便次數增加或里急后重的感覺，進一步發展即可出現部分性甚至完全性腸梗阻。左半結腸中腸內容物比右半結腸中干稠，故阻塞癥狀往往較常見，發生腸梗阻的機會比右半結腸癌多1倍左右。有2%～16%的大腸癌病人在發生完全性腸梗阻時始發現為本病。有時，印戒細胞癌等高度惡性大腸癌浸潤腸管整周的腸壁肌層，肌層破壞失去蠕動能力，此時雖腸腔尚未被腫瘤堵塞，但由于腫瘤段腸管失去蠕動功能而“麻痹”，臨床也可出現梗阻癥狀。
大腸癌引起腸梗阻時預后將明顯受影響。如有作者報道，有梗阻者5年生存率為31%，而無梗阻者可達72%。完全性腸梗阻時，腫瘤近側擴張的結腸或盲腸處可發生穿孔。在急診手術的大腸癌病人中約3/4為腸梗阻，1/4為穿孔(其中約75%穿孔于腫瘤所在的腸壁，約25%發生于腫瘤近側的結腸或盲腸)。
3.其他原發灶引起的癥狀
1)黏液便：
絨毛狀腺瘤常分泌較多的黏液，由其演變而來的大腸癌，常有大便黏液的癥狀。
2)腹塊：
20%～30%的結腸癌病人在確定診斷時可觸及腹塊。腹塊是右半結腸癌最常見的癥狀之一，有報道占就診時癥狀的79.1%。值得注意的是右半結腸癌出現的腹塊并不完全是腫瘤本身，常常是腫瘤合并感染，甚至穿孔引起的粘連團塊，有時是由于腫瘤引起的腸套疊，后一種情況常表現為時隱時現的腹部包塊。由于結腸癌的生物學惡性行為一般比胃癌、胰腺癌等為低，因此往往腫瘤可長至相當體積而尚未出現遠處轉移。如復旦大學附屬腫瘤醫院治療的觸及腹塊的結腸癌病人中，63.9%在手術時發現還可作根治性切除，20.1%的病人腫瘤還未穿透腸壁而屬第Ⅰ期病例。
3)穿孔：
當癌灶呈深潰瘍穿透腸壁時可發生穿孔。其中一半穿孔進入腹膜腔可造成腹膜炎，其余的則局部形成膿腫或蜂窩組織炎。有穿孔的病人預后差，癌細胞播散種植，日后局部復發多見，死于癌的危險性為無穿孔者的3.4倍。
4.腫瘤外侵、轉移引起的臨床表現
1)局部浸潤引起的癥狀：
直腸癌擴散出腸壁在盆腔內有較廣泛浸潤時(或手術后盆腔內復發時)，可引起腰、骶部酸痛、脹墜感;當腫瘤浸潤或壓迫坐骨神經或閉孔神經根(腰骶叢)時還可出現坐骨神經痛或閉孔神經痛;腫瘤向前侵及陰道及膀胱黏膜時可出現陰道流血或血尿等;結腸癌如侵及與之接觸、粘連的小腸形成內瘺時可出現餐后腹瀉，排出尚未完全消化食物的癥狀;腫瘤累及輸尿管時可出現腎盂積水，如雙側輸尿管受累時則可引起尿閉、尿毒癥，為直腸癌術后盆腔復發而致死亡的常見原因。
2)血道播散引起的癥狀：
大腸癌發生血道轉移的情況常見，根據血道轉移的部位不同而可以出現不同的癥狀和體征。肝臟為最常見的血道轉移部位，文獻報道有8%～25%的病人在確定診斷時已有肝轉移，而大腸癌手術切除后的病人在隨訪中又有20%～30%發生肝轉移。除此之外，肺、骨、卵巢、腦等也是容易出現轉移的部位。如復旦大學附屬腫瘤醫院手術治療的直腸癌病人術后5年內有14.4%發生血道轉移，最常見的部位為肝、肺、骨，分別占36.5%、34.6%、19.2%。女性病人中4%～8%可發生卵巢轉移。偶爾大腸癌病人原發灶癥狀不明顯，卻以血道轉移如肝轉移、骨轉移、卵巢轉移等為首見臨床癥狀。
3)種植播散引起的臨床表現：
當癌侵及漿膜層時癌細胞可脫落進入游離腹膜腔，種植于腹膜面。膀胱-直腸凹(或子宮-直腸凹)為腹膜腔最低的部位，癌細胞易集積種植于此。直腸指檢(或陰道-直腸指檢)可觸及該處有種植結節。當腹膜面廣泛種植播散時可出現腹水或種植灶浸潤壓迫腸管而致的腸梗阻。有時癌細胞可隨腸腔中的大便下行而種植于肛瘺或誤將直腸癌診斷為“痔出血”而作痔切除的手術創面上，并形成一種植性轉移灶。
4)淋巴道轉移的臨床癥狀：
左鎖骨上淋巴結轉移為大腸癌的晚期表現。結、直腸癌發生髂血管旁淋巴結轉移時，淋巴可逆流至腹股溝而發生腹股溝淋巴結轉移，亦屬晚期表現。但肛管癌出現腹股溝淋巴結轉移時，如病變局限則仍可行腹股溝淋巴結清除而有根治的可能。當腹膜后淋巴結廣泛轉移，腫大的淋巴結團塊壓迫下腔靜脈、髂靜脈時可出現兩側或一側下肢水腫、陰囊或陰唇水腫等。
二、診斷標準
1.排便習慣與糞便性狀改變或藥物治療無效之粘液膿血便。腹部不確切之持續隱痛。
2.消瘦，貧血，急，慢性腸梗阻表現。
3.腹部可捫及質硬，表面欠光滑，活動度差或可活動之包塊。
4.大便潛血試驗持續陽性。癌胚抗原升高。
5.纖維結腸鏡檢見有潰瘍，腫塊，狹窄等，病理檢查證實為癌組織。
三、分類
1、右半結腸癌
突出癥狀為腹塊、腹痛、貧血。部分可出現粘液或粘液血便，便頻、腹脹、腸梗阻等癥，但遠較左半結腸少見。右半結腸腸腔寬大，原發癌待發現時常已增大甚大，以潰瘍腫塊多見，許多患者可于右腹部捫及腫塊，除非癌腫直接累及回盲瓣，一般較少出現腸梗阻。由于大便在右半結腸內仍呈半流體稀糊狀，因此由大便在右半結腸內仍呈半流體稀糊狀，因此由大便摩擦癌灶而引起的出血就較少，多數出血是因癌腫壞死潰瘍所致，因血液與糞液均勻混合而不易察覺可致長期慢性失血，患者往往因貧血而就醫。腹痛亦多見，常為隱痛，多由腫塊侵及腸壁所致。癌腫潰瘍繼發感染可致局部壓痛和全身毒血癥等。
2、左半結腸癌
突出癥狀為大便習性改變、粘液血便或血便、腸梗阻等。左半結腸腔狹小，原發癌多呈環狀浸潤生長，易致腸腔縮窄，故便秘多見。隨后因縮窄上端腸腔積液增多，腸蠕動亢進，故在便秘后又可出現腹瀉，常兩者交替出現。由于大便進入左半結腸漸由糊狀變成團狀，因而由大便摩擦病灶引起的肉眼便血多見，患者常就醫較早，因長期慢性失血所致貧血就不如右半結腸突出。癌腫向腸壁四周浸潤致腸腔狹窄引起的腸梗阻多為慢性不完全性，患者常有較長期的大便不暢，陣發性腹痛等。由于梗阻部位較低，嘔吐多不明顯。
3、直腸癌
突出的癥狀為便血、排便習慣改變及因晚期癌腫浸潤引起的伴發病征。原位癌部位較低，糞塊較硬，癌腫易受糞塊摩擦而易引起出血，多為鮮紅或暗紅色，與成形糞便不混或附于糞柱表面而誤診“痔”出血。因病灶刺激和腫塊潰瘍的繼發性感染，不斷引起排便反射，易被誤診為“菌痢”或“腸炎”。癌腫環狀生長導致腸腔縮窄，早期表現為糞柱變形變細，晚期表現為不全梗阻癥。
一、發病原因
大腸癌的發生是結腸粘膜上皮受遺傳和環境多種因素作用導致多基因改變的結果。許多大腸癌流行病學的研究表明，大腸癌可能的病因是社會經濟的發展、生活方式的改變，尤其是膳食結構的改變密切相關，與環境、遺傳等其他因素也存在相關性。
1.飲食因素
流行病學的研究表明，在腫瘤發病中飲食因素是一種極為重要的因素，因為有70%～90%的腫瘤發病與環境因素和生活方式有關，而其中40%～60%的環境因素在一定程度上與飲食、營養有關。
(1)高脂肪飲食：
世界范圍內的調查發現，在大腸癌高發的北美、西歐、澳大利亞等國家，人們每天進食的脂肪量在120g以上。在大腸癌發病率居中的波蘭、西班牙、南斯拉夫等國家，每人每天消費的脂肪在60～120g。而在大腸癌低發的哥倫比亞、斯里蘭卡、泰國等地每人每天的脂肪消費量只有20～60g。高、低發區大腸癌的發病率相差可達6倍以上。中、低發區則可相差3倍左右。大腸癌高發的美國人飲食中脂肪含量占總熱量的41.8%，且以飽和脂肪為主。而大腸癌低發的日本人(大腸癌的發病率較美國低1倍左右)，其飲食中脂肪占總熱量的12.2%，并以不飽和脂肪為主。我國上海市大腸癌發病率時間趨勢與膳食結構的相關分析，同樣也說明結腸癌發病率變化與膳食結構改變的密切相關性。如調查顯示，上海市居民80年代一些主要食品人均消耗量比50年代明顯增加，其中豬肉增加了3倍，禽蛋2.2倍，新鮮蔬菜1.6倍。1992年上海市區每人每天消費脂肪86.4g，在熱能來源中占31.2%;郊區則分別為58.7g與22.4%。同時期上海市區男性大腸癌年齡標化發病率為21.5/10萬，與國際上相當于大腸癌中發區的西班牙、波蘭同時期的發病率相似。
一些動物實驗研究也證實，高脂肪攝入可增加患大腸癌的危險性。Reddy等用二甲肼(DMH)誘發大鼠大腸腫瘤，在含5%脂肪的飲食組誘發率為17%～36%，在含20%脂肪的飲食組為64%～67%，兩組有顯著性差異。結果提示給動物高脂肪飲食，可以增加大腸腫瘤的發病率，使腫瘤出現得更早，增加腫瘤的惡性程度和轉移率，使腫瘤動物存活時間顯著縮短。
高脂肪飲食之所以會增加大腸癌的發病率，其可能的機制是：
①脂肪飲食可能系通過改變大便中膽酸濃度的作用而引致大腸癌的發生。
②高脂肪及部分糖類能增加腸道細菌酶(如葡萄糖醛酸酶、鳥氨酸脫羥酶、硝基還原酶、偶氮氧化酶、脂氧酶、環氧酶)的活性，促進致癌物、促癌物的產生。
③高脂肪飲食者常攝入較多的肉類，而肉類在油煎或焙烤過程中可產生致癌的雜環胺，可能導致大腸癌的發生。
(2)低纖維素飲食：
食物纖維(dietary fibre)是指植物性食物中不能被人的消化酶所水解的植物多糖類和木質素。Higginson曾注意到非洲結腸癌罕見是與大量食用粗糧和很少便秘有關。 La Vecchia等1988年報道多吃新鮮蔬菜對大腸癌的發生具有保護作用(RR=0.5)。國內浙江醫科大學的楊工等在一項對照研究中也發現，攝入新鮮蔬菜(尤其是十字花科蔬菜)、新鮮水果與結、直腸癌的發病危險性呈顯著負相關，且劑量一反應關系非常顯著(P<0.01)。分析營養素與結、直腸癌的關系發現膳食纖維起著重要的保護性作用;而飽和脂肪酸、單不飽和脂肪酸的攝入量與結腸癌發病危險性呈正相關性(趨勢檢驗P<0.01)，但與直腸癌無顯著相關性。
高纖維素飲食之所以能降低大腸癌的發生，可能的機制在于：
①膳食纖維能增加糞便體積、稀釋致癌物，又可使腸道通過時間縮短，減少結腸黏膜與糞便致癌物的接觸，從而減少患結腸癌的風險。
②通過抑制重吸收、稀釋及吸附、螯合作用，降低腸道的脫氧膽汁酸濃度，影響腸道脂質代謝。
③改變腸道菌群，影響腸黏膜結構和功能，并影響黏膜上皮細胞的生長速率，調解腸道酸堿度(通常大腸癌低發地區糞便的pH值要比高發地區低)。
④通過黏蛋白加強黏膜屏障作用，減少腸內有毒物質對腸上皮的侵害。
(3)亞硝胺類化合物：
亞硝胺類化合物中不少為強致癌物質，在動物實驗中幾乎可誘發各種器官的腫瘤。一般小劑量的亞硝胺，如長期接觸就可致癌。亞硝胺類化合物廣泛存在于食品添加劑以及用亞硝酸鹽處理過的肉、魚、菜等腌制食品中(如咸肉、火腿、咸魚等)。動物實驗已證實亞硝胺類化合物在腸道細菌作用下轉化成的肼類物質可引起大腸癌。國內楊工等研究發現腌制食品的正相關作用是一類獨立的結、直腸癌危險因素。每周攝取3次以上腌制食品者發生結腸癌的超額危險是不足1次者的2.2倍(P<0.01)，直腸癌為2.3倍(P<0.01)，左半結腸癌為2.1倍，右半結腸癌為1.8倍。
(4)維生素：
病例對照研究表明，胡蘿卜素、維生素B2、維生素C、維生素E均與降低結、直腸癌發病的相對危險度有關，統計學檢驗均達到顯著水平，并呈劑量反應關系。如Chiu等2003年報道維生素C、胡蘿卜素、維生素E的高攝入量與降低患結腸癌的危險性有關。Mc Cullough等2003年報道了對60866名男性和66883名女性參與者所作的隨訪觀察結果，提示維生素D能降低男性大腸癌的發病危險(RR=0.71，95%CI=0.51，0.98)，鈣在大腸癌的發生中具有保護作用(RR=0.87，95%CI=0.67，1.12)。
(5)油煎炸食品：
食物烤(炸)焦的部分(尤其是肉類食品)中含有能作用于結腸的致癌劑雜環胺，可能導致大腸癌的發生。楊工等報道的病例對照研究結果提示，油炸食品的致癌作用也是一種獨立的危險因素。每周攝取3次以上油炸食品者發生結腸癌的超額危險是不足1次者的2.3倍(P<0.01)，直腸癌為2.6倍(P<0.01)，左半結腸癌為2.6倍，右半結腸癌為1.9倍。
(6)蔥蒜類：
蔥蒜類食品對腫瘤的保護作用已受到廣泛的重視，并在實驗中多次證實了該類食物對腫瘤的生長抑制作用。大蒜油能明顯減少用二甲基膽蒽引起的大腸黏膜細胞損傷，并能使小鼠大腸癌誘發率降低75%。國內楊工等報道，高攝人蒜類食品者結腸癌的發病危險是低攝入組的74%(P<0.05)，但與直腸癌的相關性不肯定(OR=0.81，P>0.05)。
(7)微量元素和礦物質：
硒是人體中的微量元素，為一種強抗氧化劑，它的一個最重要的生物作用是抑制過氧化反應，而過氧化反應可促使致癌原附于脫氧核糖核酸。幾項大規模研究已發現，多種癌癥的死亡率(包括結、直腸癌)與當地膳食中的硒攝入量呈負相關。但硒等無機元素對人類腫瘤病因學的影響可能受到其他食物成分的作用(或存在交互作用，或存在混雜、偏倚等)，因此也有人認為這些因素可能僅僅是一些伴隨因素，而并不直接影響人群大腸癌的發生風險。
動物實驗表明，鈣能改善脫氧膽酸對腸道上皮的毒性作用。有學者認為腸道中膽汁酸與游離脂肪酸的濃度增加可以促進結、直腸癌的發生，而鈣可以與之結合形成不溶性的皂化物，使得它們對腸道上皮的刺激與毒性作用減輕。很多流行病學研究也提示，高鈣攝入對防止大腸癌的發生起保護作用。楊工等1994年的一項營養流行病學研究結果表明膳食鈣對結、直腸癌的保護作用不但與攝入量有關，還與鈣的食物來源密切相關。其中動物性膳食鈣與降低結、直腸癌的發生風險有關，而植物性膳食鈣則與此不相關。推測不同食物來源的鈣離子與食物中一些有機成分的結合狀態可能不同，并可以導致不同食物來源鈣的作用差異。
有研究表明，鉀、鐵、磷與結、直腸癌的發病風險呈負相關性，鋅、鎂、銅可能影響致癌物的代謝或降解某些酶類，與抑制癌癥發生有關。但還缺乏更多的證據支持。也有作者認為這些無機元素可能與一些“植物性”飲食因素(如膳食纖維、維生素C等)存在混雜作用，或僅僅是一些伴隨因素。因此對這些無機元素在大腸癌發病中的影響還需要進行更為深入的研究。
2.職業因素
雖然一般認為，大腸癌并不是一種職業病，但職業因素和大腸癌發病的關系仍需要引起我們的重視。如Donham等1980報道，大腸癌患者中生產石棉絕緣材料的工人較常見，并且動物實驗也證實，吞食的石棉纖維能夠穿透腸黏膜。此外，在金屬工業、棉紗或紡織工業和皮革制造業等行業中，大腸癌的標化死亡率和死亡率也較高。國內高玉堂1990年通過對上海市職業與腫瘤發病率關系的研究后指出，各類專業、技術人員的結腸癌標化發病率比(SIR)顯著增高(男性=135，P<0.01;女性=147，P<0.01)。女性商業工作人員的結腸癌SIR=132，P<0.05。男性生產工人、運輸工人等的結腸癌SIR=90，P<0.05。
3.體力活動
除了職業暴露以及與職業相關的社會經濟因素外，體力活動也與大腸癌的發生密切相關。GerhARDSson等1988年曾報道對16477人14年的隨訪結果，提示低體力活動組(工作時與閑暇時均活動少)患結腸癌的相對危險度明顯升高(RR=3.6，95%CI=1.3，9.8);僅工作時體力活動少組相對危險度較低(RR=1.6，95%CI=0.8，2.9);僅閑暇時活動少組相對危險度亦低(RR=1.6，95%CI=1.0，2.7)。在職業體力活動的分析中發現，長期或經常處于坐位的職業類別患結腸癌的危險性是一些體力活動較大職業的1.4倍(95%CI=1.0，1.9)，并與盲腸癌的聯系較為密切(OR=2.1，95%CI=1.1，4.0)。有觀點認為體力活動減少可使糞便在腸道中的通過時間延長，從而增加了致癌物與腸黏膜接觸的機會。另有觀點認為，腸蠕動受前列腺素的影響，而體力活動可以刺激前列腺素的產生與分泌，因此，缺少體力活動可以增加患結腸癌的危險性。病例對照研究的結果也支持體力活動對防止大腸癌(尤其是結腸癌)的保護作用。
4.遺傳因素
據估計在至少20%的結、直腸癌患者中，遺傳因素可能起著重要的作用。Lovett研究發現倫敦一般人群一生中患大腸癌的危險性為1/50，但“一級親屬(包括父母、兄弟姐妹、子女)”中有患大腸癌者此危險性升至1/17;1個一級親屬、1個二級親屬(包括祖父母、外祖父母、伯、叔、姑、姨、舅、侄、甥、孫及外孫)患大腸癌時，此危險性為1/12;1個一級親屬在45歲前患大腸癌時此危險性為1/10;2個一級親屬患大腸癌時此危險性可高達1/6。之后，有關大腸癌具有遺傳傾向的研究更成為熱門課題。目前已有兩種易患大腸癌的遺傳性綜合征被確定。
(1)占結、直腸癌總數1%的“
家族性腺瘤性息肉病”，這是一種常染色體顯性遺傳性疾病，如不治療，日后均將癌變成大腸癌。
(2)占結、直腸癌總數5%～10%的“
遺傳性非息肉病性大腸癌(Hereditary nonpolyposis colorectal cancer，HNPCC)”。
這也是一種常染色體顯性遺傳性綜合征，以大腸癌發病年齡早、病變位于近側結腸中多見及多原發大腸癌常見為特點?；颊叩囊患売H屬中約80%將發病。此綜合征與目前已知的5個DNA錯配修復基因(hMSH2、hMLH1、hPMS1、hPMS2、hMSH6)的胚系突變有關，具有微衛星不穩定的特性表型。
大腸癌遺傳流行病學研究同時發現，影響結、直腸癌發病的遺傳背景可能不同，結腸癌與遺傳的聯系性較直腸癌密切，且不同年齡組(如≤40歲組與>40歲組)大腸癌與遺傳因素的聯系強度不同，其中青年人(≤40歲)大腸癌與遺傳的聯系性較為密切。這些研究為確定大腸癌的高危人群提供了依據，使我們對于有大腸癌家族史的家族成員，尤其是對大腸癌發病年齡在40歲以下者的家族成員(特別是一級親屬)，應引起高度重視。
5.疾病因素
(1)大腸腺瘤：
大腸腺瘤屬癌前病變，多數的研究認為80%以上的大腸癌是發生在先存的腺瘤基礎上。因此檢查發現的腺瘤均應摘除，以預防日后大腸癌的發生。但大腸腺瘤摘除后的患者中30%以上將會再長新的腺瘤，因此需要嚴密隨訪。
(2)潰瘍性結腸炎：
本病在歐美較多見，但近20年來國內的發病也趨增加。Ekbom等對1922～1983年診斷的3117例潰瘍性結腸炎病人的研究發現，他們中的大腸癌發病率為一般人群的5.7倍(相對危險)。此相對危險與病變部位相關。潰瘍性炎癥病變限于直腸者最低，僅1.7倍，位于左結腸者為2.8倍，而累及全結腸時則達14.8倍。發生大腸癌的危險也與潰瘍性結腸炎的起病年齡相關。在≤15歲的發病者中40%將患大腸癌，而在35歲以后起病者中則為30%。Heimann等報道52例潰瘍性結腸炎癌變手術切除病例，病人患潰瘍性結腸炎平均已21年(8～46年)。潰瘍性結腸炎癌變時多原發大腸癌常見，Heimann的52例中10例同時有2處大腸癌、5例有3處癌、1例有5處癌，故總共31%有同時多原發大腸癌。此外在其52例病例中，分化差的大腸癌占42%，明顯比一般大腸癌中的為多。有作者報道，病變范圍廣泛的潰瘍性結腸炎患病超過10年者，發生大腸癌的危險性較一般人群高數倍。在此病發生后的第1個10年，估計患大腸癌的危險性是0%～3%;在第2個10年后患大腸癌的可能性增加到12%～15%;在第3個10年后則增加到50%。Rosen等認為患潰瘍性結腸炎病史≥7年時屬于大腸癌高危人群，應對其每年做一次全結腸鏡檢查。如連續2年病理檢查無不典型增生，可改為每2年做1次全結腸鏡檢查。患潰瘍性左結腸炎者可從患病第15年起作全結腸鏡檢查，每2年查1次?；紳冃灾蹦c、乙狀結腸炎者可如一般人群做普查。Choi等報道2050例潰瘍性結腸炎中有41例發生大腸癌，其中19例系定期作大腸癌監察檢查發現，多為早期癌，5年生存率為77.2%。另22例則未作監察檢查，因出現癥狀而檢查發現，腫瘤多為較晚期，5年生存率為36.3%。然而應予指出的是定期檢查的目的不僅在于早期發現癌，更在于發現有癌變趨向時及早做結腸切除術而預防大腸癌的發生。Langholz等報道經對潰瘍性全結腸炎患者的隨訪和結腸切除手術治療后，其一生中患大腸癌的可能性和當地全部人群患大腸癌的可能性基本無差異(分別為3.5%和3.7%)，提示積極的內科治療、合理的監察檢查，發現病變后進行適時手術，可降低此類病人患大腸癌的危險。
(3)Crohn?。?/p>
Crohn病是一種慢性炎癥性疾病，大多侵犯小腸，有時也累及大腸。長期患Crohn病且起病年齡在30歲以前者患大腸癌的危險估計為一般人群的4～40倍。從患本病到癌變平均為20年。癌傾向于發生在炎性狹窄之腸段。這些患者的結腸癌與一般結腸癌的不同之處為：患癌年齡平均為49歲，比一般人群患大腸癌早10年;10%以上為多原發大腸癌;黏液腺癌占50%(一般人群的大腸癌中只有9%為黏液腺癌)。Rosen等主張應從發病第15年起每2年做1次結腸鏡檢查及活檢，第20年起則應每年檢查1次。
(4)血吸蟲?。?/p>
1980年發表的全國惡性腫瘤死亡調查研究證實，大腸癌死亡率的分布與血吸蟲病死亡的分布顯著相關。1980年黃甫健等根據血吸蟲流行區之一——上海青浦縣各地血吸蟲病流行程度劃區統計各地區大腸癌死亡率，發現血吸蟲病超重流行區(血吸蟲病感染率>50%)、重度流行區(感染率30%～49%)、中度流行區(感染率10%～29%)及輕度流行區(感染率<10%)的大腸癌死亡率分別為19.16/10萬、16.55/10萬、12.44/10萬及9.73/10萬，經統計學分析提示血吸蟲病感染與大腸癌明顯相關(P<0.05)。1988年李英根據1974～1976年浙江省腫瘤死亡回顧調查和1975～1978年中國惡性腫瘤調查資料以及中華血吸蟲病地圖集，對血吸蟲病流行區與大腸癌發病率和死亡率之間的相關性進行了探討，也發現在我國南方12個省市自治區和浙江省嘉興地區10個縣的血吸蟲病發病率與大腸癌死亡率之間的等級相關系數，分別為0.706和0.903，提示血吸蟲病可能與大腸癌高發相關。但對此觀點尚有爭議。在我國進行的幾項大腸癌流行病學研究所得到的關于大腸癌與血吸蟲病相關的證據不足。浙江海寧地區血吸蟲與大腸息肉的流行病學及病理學研究報告也認為，息肉癌變與息肉中血吸蟲蟲卵的存在與否無關。此外，在浙江嘉善、海寧兩地區進行的人群大腸癌普查結果也不支持血吸蟲病是大腸癌的危險因素。
(5)膽囊切除術：
有作者報道膽囊切除術后可以增加患結腸癌的危險性，尤其是近側大腸癌。Caprilli(1988)對318例大腸癌病例的病例對照研究顯示，男性在做膽囊切除術后患結腸癌的危險性增加(RR=2.75，P<0.05)，女性則其危險性反而下降了(RR=9.18，P<0.02)。但也有一些研究未觀察到同樣的現象。
6.其他致癌因素
(1)肥胖：
有一些病例對照研究和隊列研究的結果提示肥胖與結腸癌發生的風險呈正相關，但與直腸癌的聯系性尚不肯定。如Nomura等曾報道對8006例45～68歲日本男性所作的5年隊列研究結果，發現身體質量指數[BMI，體重/身高(kg/m)，又稱Quetelet指數]≤26者，患結腸癌的危險性明顯增大(RR=3.0)，但未觀察到直腸癌也存在同樣的聯系。Graharm也報道，肥胖可以明顯增高患結腸癌的危險性(男性OR=2.2，95%，CI=1.2，4.1;女性OR=1.8，95%，CI=1.0，3.4)。但也有一些研究未發現高BMI與結、直腸癌之間存在聯系，甚至有相反的報道。
從病因學角度看，也許肥胖是結腸癌高風險狀態的一種伴隨形式，而且肥胖與腫瘤的聯系又受到許多因素的影響，諸如飲食、飲酒、吸煙、體力活動、高血壓、糖尿病、性激素平衡狀況等，所以在評價肥胖對腫瘤發病的作用時應全面考慮。
(2)盆腔受過放射治療者：
有研究認為子宮頸癌放療后的病人患大腸癌的危險比一般人高4倍。如Martins報道放療至大腸癌發生平均間隔15.2年，32%發生于放療后10年內，28%發生于放療后20年以后。資料顯示放療至發生大腸癌間隔時間的中位數為19年，36%發生于放療后10年內，36%發生于20年以后。癌灶位于原放射野范圍內的大腸中，大多為直腸癌。由于子宮頸癌為國內較常見的癌癥，放療又屬最常用的治療方法，又因療效良好，病人大多數可長期生存(10年生存率可達65%左右)，因而有機會形成放射線導致的大腸癌。對此，婦、外科醫師必須充分了解，以利及時診斷與治療。
(3)其他因素：
除上述情況外，對吸煙者、有乳腺癌或女性生殖系癌病史者、有腎癌或膀胱癌病史者、作過輸尿管-乙狀結腸吻合術者、有免疫缺陷者、糖尿病患者等也應注意，因為他們患大腸癌的危險比一般人群為高。
二、發病機制
綜合國內資料，大腸癌的部位分布在直腸占56%～70%，乙狀結腸12%～14%，降結腸3%，脾曲0.6%～3%，橫結腸2%～4%，肝曲0.7%～3%，升結腸2%～13%，盲腸4%～10%。Slater報道隨著時間的推移左半結腸和直腸癌發生率逐步降低，而橫結腸和右半結腸癌發生率增高。
1.大體病理
(1)早期大腸癌的大體分型：
早期大腸癌是指癌病變局限于大腸黏膜及黏膜下層者，一般無淋巴結轉移，但有5%～10%病例可有局部淋巴結轉移。
早期大腸癌分為3型：
①息肉隆起型(Ⅰ型)：又可分為有蒂型(Ⅰp)、亞蒂廣基型(Ⅰps)、無蒂廣基型(Ⅰs)。此型多為黏膜內癌。
②扁平隆起型(Ⅱa型)：大體呈分幣狀。此型多為黏膜下層癌。
③扁平隆起伴潰瘍型(Ⅱa Ⅱc型)：亦有稱之為Ⅲ型，大體如小盤狀，邊緣隆起，中心凹陷，此型少見，僅見于黏膜下癌。
(2)中、晚期大腸癌分型：
中、晚期大腸癌分為以下4型(圖1)。
腫瘤向腸腔突出，呈結節狀、息肉狀或菜花狀隆起，境界清楚，有蒂或為廣基。浸潤較為淺表局限，肉眼可見淺肌層有癌浸潤。
腫瘤表面形成較深的潰瘍，潰瘍一般深達肌層或超過之。根據潰瘍之外形及生長情況又分為：
A.局限潰瘍型：腫瘤外觀似火山口狀，有不規則深潰瘍形成，大小不一，潰瘍邊緣腫瘤組織呈圍堤狀隆起。
B.浸潤潰瘍型：腫瘤主要向腸壁深層呈彌漫陛生長，腫瘤中央壞死形成深大潰瘍，底大。
腫瘤向腸壁各層彌漫浸潤，使腸壁增厚、變硬，腸管周徑明顯縮小，形成環狀狹窄。
腫瘤外形各異，可以呈隆起狀、潰瘍或彌漫浸潤，但外觀及切面均呈半透明膠凍狀。
2.組織學類型
(1)乳突狀腺癌：
癌細胞組成粗細不等的乳突狀結構，乳頭細長，癌細胞呈柱狀，可具有不同的分化程度。
(2)管狀腺癌：
癌組織主要由腺管狀結構組成，根據其分化程度可分為高分化、中分化和低分化腺癌。
(3)黏液腺癌：
此型以癌組織中出現大量黏液為特征，有大片“黏液湖”形成，或為囊腺癌結構，囊內充滿黏液。
(4)印戒細胞癌：
癌細胞多呈中小圓形細胞，胞漿內充滿黏液，胞核偏于一側，整個細胞呈印戒形。
(5)未分化癌：
腫瘤內癌細胞彌漫成片，或呈團塊狀，不形成腺管結構或其他組織結構，未分化癌細胞的核漿比大，核異形性明顯。
(6)腺鱗癌(腺棘細胞癌)：
腫瘤內腺癌與鱗癌混合出現，腺癌部分有腺樣結構形成，而鱗癌部分一段分化較差，角化現象很少。
以上組織類型在同一腫瘤內可有兩種或兩種以上組織學類型并存。其中以管狀腺癌最為常見占66%～80%，其次為黏液腺癌、印戒細胞癌、乳突狀腺癌分別為16%、3%～7.5%、5%。腺鱗癌和未分化癌少見。
3.播散方式
(1)血行播散：
血行播散一般取決于幾個因素：
①癌的分化程度。
②原發損害的局部解剖。
癌細胞侵犯腸壁越深發生血行轉移機會越多。血道播散一般發生于較晚期。癌細胞經門靜脈首先轉移至肝。大腸癌早期很少有肝轉移(<1%)，主要見于中、晚期癌。日本大腸癌研究會(1990)收集全國5826例大腸癌手術病例，有肝轉移者406例(7%)。大腸癌靜脈受累與病灶所在位置密切相關。病灶位于距肛門6cm以下的直腸癌42.6%有靜脈受累，比中、上段直腸癌發生率高。另外，直腸癌靜脈受侵的機會大于結腸癌，因此其預后一般比結腸癌為差。
(2)鄰近器官蔓延：
結腸癌可侵入腹膜后間隙，如子宮、卵巢、腎，但侵人十二指腸和胰者少見。直腸癌較多侵犯小腸袢、乙狀結腸、膀胱、子宮及陰道。
(3)淋巴結(管)播散：
為大腸癌最常見的播散形式。淋巴結轉移率的高低與大腸癌的病理類型、分化程度密切相關。Dukes報道2238例大腸癌中的高、中、低分化癌的淋巴結轉移率分別為30%、47.1%及81.3%。由于黏膜層中無淋巴管存在，故黏膜癌時無淋巴管轉移。從黏膜下層開始有淋巴管分布，即有發生淋巴管轉移的可能。結腸癌一般先轉移到結腸旁淋巴結。
表明直腸的引流有一潛在的通道。Miles報告向上擴散沿痔上和腸系膜下血管引流的淋巴管而轉移至直腸上動脈、腸系膜下動脈旁淋巴結;側面播散終止在髂內淋巴結;向下播散終止在腹股溝淋巴結。Spratt報道大腸癌患者有1～5個淋巴結轉移時，5年生存率為24%，有6～10個以上淋巴結轉移時5年生存率僅9%。
(4)經腹膜播散：
大腸癌較少播及腹腔，當腫瘤細胞穿透腸壁到達漿膜，此時易于擴散到整個腹腔，以右側結腸癌引起者多見，腹膜播散的發生率約10%。
(5)神經束膜播散：
大腸癌細胞容易侵犯腸壁肌層神經，浸潤局部的神經周圍膜和神經內膜間的小通道。這種浸潤與局部復發有關。有神經浸潤者81%有局部復發，而無神經浸潤者僅30%出現局部復發。上海腫瘤醫院523例大腸癌中無神經浸潤者398例，5年生存率60.55%，有神經浸潤者125例，5年生存率22.4%(P<0.005)。
4.臨床病理分期
(1)Dukes分期：
此分期由英國著名的大腸癌專家Dukes創立。1935年，Dukes以腫瘤浸潤最大深度為依據，將大腸癌分為A、B、C三期。
A期：腫瘤限于腸壁內。
B期：腫瘤已侵及腸壁外。
C期：無論腫瘤侵及哪一層，只要伴有淋巴結轉移即為C期。
其后Dukes又把C期分為C1期和C2期，其中C1期：無高位淋巴結轉移;C2期：有高位淋巴結轉移。該分期方法簡便，易于掌握，一直沿用多年。
Dukes之后，陸續有不少人對其分期加以修改，提出了各種“改良Dukes分期”。1967年，Turnbull在Dukes分期基礎上，增加了一個反映遠處轉移的D期。如今引用較多的是由Astler和Coller 1954年提出并于1978年修訂的分期方法。該分期方法涉及更詳細的腫瘤浸潤深度，淋巴結轉移和遠處轉移3種因素。修改的Astler-Coller分期系統中A期為腫瘤侵及黏膜和黏膜下層，B1期為腫瘤侵及固有肌層，B2期為腫瘤侵及漿膜層，若腫瘤穿透漿膜，進入鄰近結構為B3期。伴有淋巴結轉移的腫瘤，依其原發灶浸潤深度，分期為C1期(腫瘤侵及全層固有肌層或累及部分固有肌層，伴淋巴結轉移)，C2期(腫瘤侵及全層固有肌層并累及漿膜，伴淋巴結轉移)，C3期(腫瘤侵透漿膜或累及鄰近結構，伴淋巴結轉移)。有遠處轉移的為D期。
(2)我國大腸癌分期：
1978年在杭州召開的第一次全國大腸癌研討會議上提出，1990年在全國腫瘤防治辦公室與中國抗癌協會合編的“中國常見惡性腫瘤診治規范”中建議采用的我國大腸癌臨床病理分期如下：
Ⅰ期(Dukes A期)：癌腫浸潤深度未穿出肌層，且無淋巴結轉移。
Ⅰ0期(A0期)——病變限于黏膜層。
Ⅰ1期(A1期)——癌侵及黏膜下層。
Ⅰ2期(A2期)——癌侵及腸壁肌層。
Ⅱ期(Dukes B期)：癌已達漿膜或腸外鄰近組織，但無淋巴結轉移。
Ⅲ期(Dukes C期)：已有淋巴結轉移。
Ⅲ1期(C1期)——腸旁或近腸側系膜淋巴結轉移。
Ⅲ2期(C2期)——系膜動脈切斷處淋巴結轉移。
Ⅳ期(Dukes D期)：包括所有因病灶廣泛浸潤、或遠處臟器(肝、肺、骨等)轉移、或遠處淋巴結(如鎖骨上淋巴結)轉移、或腹膜廣泛種植播散而不能完全切除或無法切除者。
(3)TNM臨床分期：
1997年國際抗癌聯盟提出的TNM分期如下：
T(原發灶)：
Tx——原發灶情況無法評估。
To——無原發腫瘤證據。
Tis——原位癌：上皮內癌或黏膜內癌未穿透黏膜肌層而達黏膜下層。
T1——癌侵達黏膜下層。
T2——癌侵達腸壁固有肌層。
T3——癌已侵透固有肌層達漿膜下，或原發灶位于無漿膜層的結腸、直腸時，癌已侵達結腸旁或直腸旁組織。
T4——癌已穿透腹膜或直接侵入其他器官(穿透漿膜后累及其他段大腸時也為T4，例如盲腸侵及乙狀結腸時)。
N(區域淋巴結)：
Nx——區域淋巴結無法評估。
No——區域淋巴結無轉移。
N1——1～3枚區域淋巴結轉移。
N2——≥4枚區域淋巴結轉移。
注：直腸旁或結腸旁淋巴結脂肪組織中有直徑>3mm的癌結節，但組織學檢查未見其中有淋巴結結構殘留時，作淋巴結轉移分類。但如果此癌結節≤3mm時，則作為原發灶非連續性的蔓延分類，屬T3。
M(遠處轉移)：
Mx——無法評估有無遠處轉移。
Mo——無遠處轉移。
Ml——有遠處轉移。
分期：
0期——TisNoMo。
Ⅰ期——T1～2NoMo。
Ⅱ期——T3～4NoMo。
Ⅲ期——任何T，N1～2Mo。
Ⅳ期任何T，任何N，Ml。
注：0期與Ⅰ期相當于Dukes A;Ⅱ期相當于Dukes B，其中T3NoMo預后較好，而T4NoMo預后較差;Ⅲ期相當于Dukes C，其中N1預后較N2為好。
大腸癌預防
1.一級預防
(1)調整飲食習慣和生活方式：
由于高蛋白、高脂肪、缺乏維生素A及低纖維素，飲食習慣和生活方式與結腸癌的發生有重要的關系。因此，在飲食習慣和生活方式方面應該提倡增加以高纖維的水果香蕉、綠葉蔬菜(洋白菜、青菜、土豆、紅薯等)、谷類(如玉米)粗制的碳水化合物比例，減少脂肪及動物蛋白(如牛肉)及精制碳水化物的比例，增加大便量和腸道排泄速度，這樣，一方面可減少腸內中性固醇及膽酸濃度，也就降低了腸內細菌的降解的致癌物質或協同致癌物質，另一方面，因大便量增加，加快了排泄速度，使上述致癌物或協同致癌物質與結腸黏膜接觸時間縮短，可減少結腸癌的發病率。
此外，有人認為亞硝胺類化合物中的致癌物質不僅是人類食管癌和胃癌的重要病因，也可能是結腸癌的致病因素之一，為了減少體內亞硝胺的產生，應該①食用富含維生素C的食物，以抑制體內亞硝酸胺的形成。如在吃雞蛋及火腿時可同時喝一杯桔子汁或增加新鮮蔬菜及水果的食入。②增加維生素E攝入。③正確貯存蔬菜，減少亞硝酸鹽生成途徑。④盡可能食用新鮮的肉類。
總之，盡管結腸癌的確切病因不十分明了，但大量的研究證實結腸癌的發生與飲食習慣和生活方式有重要的關系，應提倡低脂肪、低蛋白、高纖維素及粗制碳水化合物食物為主，多食用新鮮蔬菜及減少亞硝酸胺在體內生成，增加大便量，加速糞便的排泄，在結腸癌的預防上有重要的價值。
減少、消除大腸癌的致病因素，抑制正常細胞的癌變過程。
飲食調整
雖然大腸癌有一定的遺傳傾向，但絕大多數散發性的大腸癌與環境因素，特別是飲食因素密切相關，對飲食干預，可以降低大腸癌的發病率。
①能量攝入 能量攝入與大腸癌發生有關。大部分的研究表明，總的能量攝入與大腸癌危險性有關系，無論攝入的能量是蛋白質、脂肪還是碳水化合物。減少能量的攝入有可能降低大腸癌的發病率。
②脂肪與紅肉 大腸癌的發生與動物脂肪和肉類密切相關，有研究表明高脂射入的婦女與低脂婦女相比大腸癌相比大腸癌風險增加32%。而肉類中攝入紅肉是大腸癌發生的一個強的危險因素。減少食物中脂肪的含量，特別是盡量少吃煎烤后的棕色肉類，有助于避免大腸癌的發生。
③水果、蔬菜和膳食纖維 纖維素能增加糞便量，稀釋結腸內的致癌劑，吸附膽汁酸鹽，從而能減少大腸癌的發生。因此在平時的飲食，應該盡量多攝入蔬菜、水果、纖維素，合理飲食，減少大腸癌的發生。
④維生素與微量元素 有研究表明，補充維生素A、C、E能使腺瘤患者的結腸上皮過度增生轉化為正常，但目前資料并不支持用抗氧化維生素來預防大腸癌。微量元素與大腸癌的關系，目前研究還不甚詳細。葉酸能減少大腸癌的發病，但具體機制不清楚。
⑤膳食抗致癌原 膳食中的大蒜、洋蔥、韭菜、蔥中含有的硫醚;柑桔類含有的萜;葡萄、草莓、蘋果中含有的植物酚以及胡蘿卜、薯蕷類，西瓜中含有的胡蘿卜素，都被認為是能夠抑制突變，具有抗癌作用。尤其是大蒜，有研究表明，大蒜是具有最強保護作用而使人們免患遠端結腸癌的蔬菜。
改變生活習慣
① 肥胖與運動 肥胖尤其是腹型肥胖是獨立的大腸癌的危險因素，體力活動過少是大腸癌的危險因素。體力活動可以影響結腸蠕動有利于糞便排出，從而達到預防大腸癌的作用。
② 吸煙 吸煙與大腸癌的關系還不十分肯定，但吸煙是大腸腺瘤的危險因素已經得到證實，目前研究認為，吸煙是大腸癌基因產生的刺激因素，但需要經過大約40年的時間才能發生作用。
③ 飲酒 酒精的攝入量與大腸癌的有關系，酒精也是大腸腺瘤的危險因素，但具體原因不清楚。減少酒精攝入量有利于預防大腸癌。
④ 生殖因素 激素與生殖因素可能影響大腸癌的發生，美國研究表明，單身女性的大腸癌發病率高于結婚女性，有人認為這與激素能影響膽汁酸鹽代謝有關。
藥物
許多流行病學研究顯示，長期服用非甾體類抗炎藥者，大腸癌發病率降低。每月服用10~15次小劑量阿司匹林，可以使大腸癌的相對危險度下降40%~50%。但也有研究并不支持這一說法，并且服用非甾體類抗炎藥的用量、用藥時間、長期應用所致的副作用也有待于進一步研究。
治療癌前病變
大腸腺瘤患者、潰瘍性結腸炎患者，大腸癌發病率明顯增加，通過普查與隨訪，盡早切除腺瘤，治療結腸炎，可降低大腸癌的發病率、死亡率。尤其是對于有家族史者，通過遺傳學檢查，篩查處高危人群，進行結腸鏡檢查，是大腸癌預防工作的重要方面。
(2)積極治療癌前病變：
①大腸腺瘤：大腸腺瘤與結腸癌有密切關系，Morson認為多數結腸癌組織學來源于先存的良性腺瘤，其癌變過程為腺瘤→原位癌→浸潤癌，全過程一般需數年，緩慢者約需10年，快速者2年以內即可癌變。腺癌內一旦發生癌灶，在促癌物質的作用下便迅速發育形成臨床可辨認的形狀，甚至較大的腺瘤發生多中心癌灶后，可在1年內形成潰瘍型癌。
大腸腺瘤的早期治療是預防大腸癌發生的重要措施。因此，一旦發生大腸腺瘤應盡早切除，目前隨著內鏡治療技術的發展，不斷提高和普及，大部分大腸腺瘤樣息肉不需開腹手術，可經內鏡完整地摘除，病人痛苦小，并發癥少，費用較低，可同時對多枚息肉切除，并可收集切除的樣本進行病理組織學檢查。因為大腸腺瘤的切除術后再發率高達30%，尤其是術后第1年復發的危險性為正常同年齡人群的16倍。因此，主張術后至少在4年內，每半年應作結腸鏡檢查或氣鋇雙重造影1次，為防止切除不完全，首次檢查應在術后6～12周進行。據統計、再發與年齡、腺瘤大小、部位似乎無明顯關系，若經局部切除之腺瘤已有癌變者，則發生大腸癌的可能性為16%～20%，有人報道，應視為高發人群隨診檢查。
②炎癥性腸病：炎癥性腸病包括潰瘍性結腸炎和克隆病，其病因尚不十分清楚，但可能與免疫因素有密切關系，主要病變在結腸，以非特異性炎癥為特征，伴有增生性息肉形成，病情反復發作，遷延不愈，研究表明：炎癥性腸病并發大腸癌的機率明顯高于正常人，癌變的發生率約5%，但若病程超過10年、癌變的發生率則高達20%，因此歐美國家特將此病視為癌前狀態。故早期治療炎癥性病變及定期復查隨訪結腸鏡是結腸癌預防的重要措施。有關炎癥性腸病的早期治療詳見有關章節。
③大腸慢性炎癥：血吸蟲病、阿米巴腸病患者發生大腸癌的機率明顯高于正常人群，有報道1193例流行區的大腸癌病理標本中，合并血吸蟲病的合并率是10.8%，1974年浙江省報道在血吸蟲病流行區進行大腸癌普查，其患病率為44.19/10萬，遠比非流行區高。但癌變機制不十分清楚，但血吸蟲病并發大腸癌具有分化程度較好、惡性度低、發病年齡較早(平均年齡38.15)的特點。因此，對大腸慢性炎癥及血吸蟲病應盡早徹底治療，以防大腸癌的發生，血吸蟲病的詳細治療措施見有關章節。
2.二級預防
大腸癌的診斷近年來雖然根據病史、體征、X線和結腸鏡及組織學檢查等已具有一整套診斷方法，但多數病例的診斷仍嫌偏晚，早期診斷率不高，等到發現已經擴散到腸道外，如果腫瘤已侵犯淋巴結，5年生存率減至25%，如果已有內臟轉移，如肝、肺，5年生存率只有5%，相反如果在腫瘤僅僅限于黏膜層時就予以治療則存活率可達100%。
大腸癌早期癥狀包括：①持續1～2周的腹痛;②排便困難或大便習慣或大便性狀改變;③大便內帶血或大便變黑;④腹部出現包塊。當出現上述情況時，應引起足夠的重視。進行早期檢查的方法一般有3種：一是肛指檢查，二是大便潛血試驗，三是結腸鏡檢查。特別是肛門指診檢查簡單易行，檢查深度可達12.5～15cm，對直腸癌早期診斷有重要的價值。
大腸癌一經確診后，應及時徹底治療。目前大腸癌最重要的治療手段是手術切除腫瘤所在的腸段及其相應的腸系膜和所屬區域性淋巴結。其次為化學治療;化療主要用于手術切除術后預防復發和治療未切除干凈的殘余癌，最常用的藥物為5-FU，每月1～2次，每次250～500mg，靜脈緩慢注射，無毒副反應者可持續6個月～1年，也可采用間斷給藥法。對于不能手術切除者也可作放射治療及中醫藥治療。
大腸癌鑒別
大腸癌須與其他一些具有腹部腫塊、腹部絞痛，直腸出血或大便習性改變等癥狀的腸道病變相鑒別，包括大腸的良性腫瘤或息肉要產病變如腺瘤、炎性息肉、幼年性息肉、腸壁脂肪瘤、血管瘤、平滑肌瘤等;大腸各類炎癥性疾病如潰瘍性結腸炎、Crobn氏病、阿米巴腸炎、日本血吸蟲病、腸結核、結腸憩室炎、闌尾炎周圍炎癥性包塊、放射性腸炎、性病性淋巴肉芽腫等，良性直腸、肛管疾患如痔、肛裂、肛瘺等。其他如腸套疊、乙狀結腸糞塊積貯及罕見的腸道子宮內膜異位癥等亦屬于鑒別之列。由于大腸癌癥狀并不特異，與腸道多種疾病臨床表現相重疊，故在臨床診斷中多采取主動性診斷方式，排除診斷法少用，對于可疑患者，詳細詢問病史后仔細檢查，配合纖維結腸鏡或X線鋇餐灌腸及病理活檢往往能作出明確診斷。結腸癌主要應與結腸炎癥性疾病鑒別，包括腸結核、Crohn病、潰瘍性結腸炎、血吸蟲病肉芽腫、阿米巴病肉芽腫等。此外，還應與原發性肝癌、膽道疾病、闌尾膿腫相鑒別。直腸癌應與菌痢、阿米巴痢疾、痔、血吸蟲病、慢性結腸炎等相鑒別。
1.細菌性痢疾
主要與慢性細菌性痢疾鑒別。病人有腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便、大便次數增多、左下腹壓痛等為特征。如為慢性細菌性痢疾，可有急性發作，除上述癥狀加劇外尚有發熱、頭痛、食欲不振。本病有流行病學特征，大便培養痢疾桿菌陽性。乙狀結腸鏡檢查腸黏膜除充血、水腫、潰瘍外，黏膜呈顆粒狀，可有瘢痕和息肉，取腸壁黏液膿性分泌物作細菌培養陽性率高，應用痢特靈、氟哌酸、氧氟沙星等抗菌藥物治療有效。
2.阿米巴痢疾
病人表現腹脹、腹痛、腹瀉或有里急后重，大便呈黏液帶膿血、排便次數增多。慢性型者可有消瘦、貧血，結腸常粗厚可觸，左右兩下腹及上腹部常有壓痛，易和直腸癌或結腸癌相混淆。但阿米巴痢疾時大便有腥臭，糞中可找到阿米巴包囊或滋養體。乙狀結腸鏡檢查見到正常黏膜上有典型的散在潰瘍，從潰瘍底刮取材料作鏡檢可找到原蟲。
3.痔瘡
臨床上將直腸癌誤診為痔者實不少見。據上海腫瘤醫院統計590例直腸癌被誤診為痔者156例，誤診率高達26.4%。誤診的主要原因系對病史了解不夠，又未能作指檢。一般內痔多為無痛性出血，呈鮮紅色，不與大便相混，隨出血量的多寡而表現為大便表面帶血、滴血、線狀流血甚至噴射狀出血。而直腸癌患者之糞便常伴有黏液和直腸刺激癥狀，直腸指檢或乙狀結腸鏡檢查可將痔與直腸癌鑒別。
4.腸結核
腸結核以右下腹痛、腹瀉、糊樣便、腹部包塊和全身結核中毒癥狀為特征。增生型腸結核，多以便秘為主要表現。X線胃腸鋇餐造影可與大腸癌鑒別。潰瘍型腸結核，鋇劑在病變腸段可見激惹征象，充盈不佳，而在病變上下腸段的鋇劑則充盈良好，稱為X線鋇影跳躍征象。黏膜皺襞粗亂，腸壁邊緣不規則，有時呈鋸齒狀。增生型腸結核見腸段增生性狹窄、收縮與變形，可見充盈缺損、黏膜皺襞紊亂，腸壁僵硬與結腸袋消失。如作纖維結腸鏡檢查，從病變部位作活檢可獲進一步確診。
5.血吸蟲病
血吸蟲病的腸道病變多見于直腸、乙狀結腸和降結腸，蟲卵沉積于腸黏膜使局部充血、水腫、壞死，當壞死黏膜脫落后即形成淺表潰瘍，臨床上表現腹痛、腹瀉及便血等癥狀，進一步出現結締組織增生，最后使腸壁增厚，嚴重者引起腸腔狹窄和肉芽腫，應與大腸癌相鑒別。但日本血吸蟲病與大腸癌有一定相互關系，因此，在結腸鏡檢查時應在病變部位，尤其對肉芽腫病變進行組織活檢。
6.克羅恩病
克羅恩病為肉芽腫炎性病變，并發纖維性變與潰瘍，好發于青壯年。腹瀉一般輕，每天排便3～6次，腹痛多在右下腹，排便后腹痛可減輕，約1/3病例在右下腹可捫及包塊，并可出現肛瘺、肛門周圍膿腫。鋇灌腸有特征改變，可見腸壁增厚、僵硬、腸腔狹窄，黏膜皺襞消失、變粗、變平、變直，多呈一細條狀陰影;縱形潰瘍或橫行裂隙狀潰瘍;正常黏膜呈充血、水腫、纖維化，呈假息肉樣病變稱卵石征。纖維結腸鏡可見黏膜水腫、稍充血、卵石樣隆起，伴有圓形、線狀或溝漕樣潰瘍。病人常并發發熱、貧血、關節炎及肝病。
7.潰瘍性結腸炎
UC是一種原因不明的直腸和結腸慢性炎性疾病，95%以上病例有直腸受累。以20～50歲多見。臨床上以腹瀉、黏液膿血便、腹痛和里急后重為主要表現，故與直腸癌易混淆。纖維結腸鏡檢查可見病變黏膜呈彌漫性充血、水腫，黏膜表面呈顆粒狀，常有糜爛或淺小潰瘍，附有黏液和膿性分泌物，重者潰瘍較大。后期可見假性息肉，結腸袋消失。氣鋇雙重對比造影可見黏膜皺襞粗大紊亂，有潰瘍和分泌物復蓋時，腸壁邊緣可呈毛刺狀或鋸齒狀，后期腸壁僵硬，腸腔狹窄，結腸袋消失，假性息肉形成后可呈圓形或卵石形充盈缺損。
8.腸易激綜合征
IBS是一種腸功能紊亂性疾病，其發生與精神心理因素有關。腹痛、腹瀉、便秘、腹瀉與便秘交替、消化不良為其主要表現。但一般情況良好，多次糞常規及培養均陰性，X線鋇灌和纖維結腸鏡檢查均無陽性發現。
大腸癌飲食
大腸癌的患者食療方
1)結腸、直腸癌病人多有反復發作、遷延不愈的腹瀉，消化能力弱，故應予以易于消化吸收的食物。
2)結直腸癌病人多有便中帶血，晚期病人常大量便血，故應少服或不服刺激性和辛辣的食物。
3)病人久瀉或晚期病人長期發熱、出汗、損傷津液，故宜多飲水或湯液，主食可以粥、面條等半流滇飲食為主。
4)病人多有食欲不振、惡心，甚至嘔吐等癥狀，故宜攝取清淡飲食，切忌油膩。
5)結直腸癌晚期病人久瀉、便血、發熱，大量營養物質和水分丟失，身體消瘦，體重減輕，氣血兩虧，宜服富有營養的滋補流汁藥膳。
6)腸癌術后，有的患者常感覺胃口不好或腹脹等腸胃不適，術后喝酸奶可緩解上述不適。因為腸癌術后，腸道有益菌群平衡被打破，而適量飲用酸奶，可幫助腸道菌群恢復正常。
7)對于結腸造口的人，啤酒會產生稀便，而汽水會增加氣體的排出，應多注意。
8)蘑菇粥：鮮蘑菇30g(或干品9g)，紅糯米30g，加鹽油味精適量?？崭诡D服。具有健中和胃的功效，用于大腸癌的預防和早期直腸癌的輔助治療或手術后的康復治療。
9)箬竹葉綠豆粽：新鮮箬竹葉1K，綠豆500g，糯米2K。箬竹葉洗凈濾干，綠豆冷水浸泡半小時，與糯米一起洗凈利濾干，捶勻。用箬竹葉4張，綠豆糯米30～40g，包成三角粽或四角粽，用線扎牢。然后，將粽子放于鍋內，冷水浸沒，用旺火煮3～4小時，直到湯變濃，糯米綠豆均熟為止。每天二次，每次喝粽湯1小碗，吃粽子2只。具有解毒化積之功效，主治直腸癌。
(以上資料僅供參考，詳細請咨詢醫生)
