首頁 疾病百科詳細

腸梗阻

  • 掛號科室:消化內科
  • 發病部位:
  • 傳染性:無傳染性
  • 傳播途徑:
  • 多發人群:所有人群
  • 典型癥狀:惡心與嘔吐 肚子疼 排便障礙 胃腸氣脹 停止排氣
  腸梗阻(intestinal obstruction,ileus)指腸內容物在腸道中通過受阻。為常見急腹癥,可因多種因素引起。起病初,梗阻腸段先有解剖和功能性改變,繼則發生體液和電解質的丟失、腸壁循環障礙、壞死和繼發感染,最后可致毒血癥、休克、死亡。當然,如能及時診斷、積極治療大多能逆轉病情的發展,以致治愈。  常見的有膽石性腸梗阻、腸石性腸梗阻、粘連性腸梗阻、小兒蛔蟲性腸梗阻、小兒胃腸道異物及異物性腸梗阻、小兒動力性腸梗阻、麻痹性腸梗阻、痙攣性腸梗阻、小腸梗阻、大腸梗阻、急性腸梗阻、神經性腸梗阻、妊娠合并腸梗阻、假性腸梗阻等。
典型癥狀:惡心與嘔吐 肚子疼 排便障礙 胃腸氣脹 停止排氣

一、癥狀

急性腸梗阻有4個主要癥狀:

  1.腹痛

為陣發性絞痛。空腸或上段回腸梗阻,每3~5分鐘發作1次,回腸末端或大腸梗阻,每6~9分鐘發作1次,發作間歇期疼痛緩解,絞痛期間伴有腸鳴音亢進。腸鳴音呈高調。有時可聞氣過水聲。麻痹性腸梗阻可以無腹痛,高位小腸梗阻絞痛可以不嚴重,中段或低位腸梗阻則呈典型劇烈的絞痛,位于臍周或定位不確切。每次絞痛可持續數秒到數分鐘。如果陣發性絞痛轉為持續性腹痛,則應考慮已發展為絞窄性腸梗阻了。

2.嘔吐

梗阻以后,腸管的逆蠕動使病人發生嘔吐。嘔吐物開始為胃內容物,以后為腸內容物。高位小腸梗阻絞痛不重,但嘔吐頻繁。中段或遠端小腸梗阻,嘔吐出現較晚,低位小腸梗阻嘔吐物有時呈“糞便樣”(feculent vomitting)是由于腸內容物的滯留、細菌的過度生長,分解腸內容物所致。

3.腹脹

多發生在晚期,高位小腸梗阻不如低位者明顯,結腸梗阻因回盲瓣存在,很少發生反流,梗阻常為閉襻性,故腹脹明顯。絞窄性腸梗阻時,腹部呈不對稱性膨脹,可以摸到膨大的腸襻。

4.排氣停止與排便異常

腸梗阻病人,一般都停止由肛門排便與排氣。但是腸系膜血管栓塞與腸套疊可以排出稀便或血性黏液。結腸腫瘤、憩室或膽石梗阻的病人也常常有黑色大便。

二、體征

  1.心率

單純性腸梗阻,失水不重時,心率正常。心率加快是低血容量與嚴重失水的表現。絞窄性腸梗阻,由于毒素的吸收,心率加快更為明顯。

2.體溫

正常或略有升高。體溫升高是腸管絞窄或腸管壞死的征象。

3.腹部體征

應注意是否有手術瘢痕,肥胖病人尤其應注意腹股溝疝及股疝,因為皮下脂肪過多容易忽略。膨脹的腸管有壓痛、絞痛時伴有腸型或蠕動波。若局部壓痛伴腹肌緊張及反跳痛,為絞窄性腸梗阻的體征。聽診時應注意腸鳴音音調的變化,絞痛時伴有氣過水聲,腸管高度擴張,可聞及“丁丁”(tinkling)的金屬音(高調)。

4.直腸指診

注意直腸是否有腫瘤,指套是否有鮮血。有鮮血應考慮到腸黏膜病變、腸套疊、血栓等病變。

三、診斷標準

  1.病人是否有腸梗阻

腸梗阻有腹部疼痛伴有嘔吐,早期應與一些急腹癥相鑒別。如膽道與泌尿系結石、卵巢囊腫、扭轉等以腹部絞痛為主的疾病。此外也常需要與胃腸炎、食物過敏等相鑒別。確定腹痛是腸絞痛,除根據其疼痛性質外,最好是在疼痛發作時聽診腹部。若聽到亢進的腸鳴音時,說明腹痛是由腸痙攣引起。此外X線檢查可進一步做出診斷。正常人除胃泡及結腸中有氣體之外,十二指腸壺腹部偶爾可見氣泡,小腸部位無氣體存在。腸梗阻的腸管擴張,同時其中充以液體與氣體,在立位時可見階梯形液面。液面一般在梗阻5~6h出現。因此對可疑病人,應重復進行腹部透視檢查是可以確診的。

2.是否為絞窄性腸梗阻

 絞窄性腸梗阻有以下特點:

(1)發病比較急驟,腹部絞痛較劇烈,疼痛為持續性或持續腹痛伴有陣發性加劇。

(2)腸管的絞窄若發生在腹腔內,而非腹壁疝絞窄,多出現局部腹膜刺激征象,局部有壓痛及肌緊張,腹部有時可觸及包塊。

(3)體溫升高,白細胞明顯升高(>10×109/L)。

(4)休克的表現,由于腸管絞窄,血液與血漿滲出,若絞窄腸襻較長則失血可以嚴重。此外腸絞窄后,腸管內細菌繁殖產生毒素,因此絞窄性腸梗阻病人早期出現休克。

(5)脫水與電解質紊亂比單純性梗阻明顯,代謝性酸堿紊亂也明顯。

3.腸梗阻的部位

 小腸梗阻部位的高低與治療有密切關系。高位梗阻引起死亡的原因是體液的丟失,低位小腸梗阻時則為腸管膨脹引起的嚴重后果,結腸梗阻,如乙狀結腸扭轉。則不單是補液的問題,急迫要解決的是結腸梗阻的緩解。如何區別高位、低位小腸梗阻,主要是依靠臨床主要癥狀。高位梗阻,嘔吐是突出的癥狀,腸絞痛與腹脹均不明顯。低位小腸梗阻時,則腸絞痛與腹脹為突出的表現,嘔吐的次數較少。結腸梗阻,則以腹脹為突出,可無嘔吐,絞痛也不嚴重。X線檢查可以識別腸管黏膜的排列與結腸袋的形狀,可以考慮梗阻部位。平臥時X線的腹部平片,細致的研究擴張的小腸可以看出梗阻的部位。在立位X線檢查,若盲腸內有較大的液平面存在時,是大腸梗阻的特征。

4.腸梗阻的原因

 根據北醫大一院的材料腸梗阻以粘連、腫瘤、炎癥及扭轉為常見的原因。如以往有過手術史,則梗阻的原因以粘連為最可能。如有反復腸梗阻發作的病史,每次發作時又合并腹膜刺激癥狀與發熱,則Crohn病的可能性最大。老年人的梗阻多由結腸腫瘤、乙狀結腸扭轉、糞便堵塞所致。有心血管病史者可能是腸系膜血管栓塞。兩歲以下的幼兒則以腸套疊的可能性最大。

四、分類

按梗阻的原因可分為三類:

  1.機械性腸梗阻

 在臨床上最常見,90%以上的急性腸梗阻是由于機械因素造成腸腔狹窄或閉塞,致使腸內容物不能通過。例如腸粘連、腸管炎癥或腫瘤、腸外腫塊壓迫、絞窄性疝、腸套疊、腸扭轉、蛔蟲團堵塞腸腔等均屬于此類。

a.膽石性腸梗阻:

是由膽結石進入膽道后引起腸道堵塞所致的腸梗阻,臨床表現為急性或慢性、高位或低位、部分性或完全性腸梗阻,其癥狀和體征與其他原因所引起的機械性腸梗阻相似。

b.腸石性腸梗阻:

臨床表現與膽石性腸梗阻相似。開始常為部分性梗阻,當腸石隨著腸蠕動下移至腸腔較小的回腸末端時即可出現完全性腸梗阻。

c.粘連性腸梗阻:

除小兒外,機械性腸梗阻在排除腹外疝嵌頓和結腸梗阻后就應考慮到有粘連性腸梗阻的可能,尤其當病人有既往腹部手術、創傷或腹膜炎病史,或病人既往已有多次梗阻反復發作,或在體檢時發現腹部手術疤痕時可能性更大。

d.小兒蛔蟲性腸梗阻:

是因蛔蟲聚結成團引起腸管機械性的堵塞所致,在非腫瘤性堵塞性腸梗阻中占首位多為單純性、部分性腸梗阻。

e.小兒胃腸道異物及異物性腸梗阻:

以糞塊堵塞為主。偶然也有誤吞異物或食用不能消化之食物引起。

f.小兒粘連性腸梗阻:

發作前有暴飲暴食或劇烈運動誘因;以往常有腹痛或曾有因腸粘連就診病史。少數為腹內先天性索帶者多見于兒童。

2.小兒動力性腸梗阻

是由于腸管神經功能異常引起的腸管蠕動功能紊亂而產生的腸梗阻,也稱之為麻痹性腸梗阻或假性腸梗阻,小兒發病率較成人高。

a.麻痹性腸梗阻:

突出表現是明顯的腹脹。腹脹的范圍往往是全腹,且常伴有嘔吐胃內容物,嘔吐物中無糞味。病人可出現腹部脹痛不適,而無機械性腸梗阻的陣發性腹絞痛。

b.痙攣性腸梗阻:

在診斷本病時應詳細詢問過去病史,若過去有過類似發作史而能自行緩解者,應疑有本病的可能。

3.缺血性腸梗阻

 腸管無機械性阻塞而由于血液循環障礙失去蠕動力,見于腸系膜血管血栓形成或栓塞。

1)按腸壁血供情況分為兩類:

 僅有腸腔阻塞而無腸壁血供障礙,稱為單純性腸梗阻。多見于腸腔內堵塞或腸外腫塊壓迫所致的腸梗阻。

 在腸腔阻塞時,腸壁因血管被絞窄而引起缺血壞死,稱為絞窄性腸梗阻。多因扭轉、腸套疊、嵌頓癥、腸粘連所引起者。

2)按梗阻發生的部位分為兩類:

又可分為高位小腸梗阻,主要指發生于十二指腸或空腸的梗阻,與低位小腸梗阻,主要是指遠端回腸的梗阻。

結腸梗阻可發生在結腸的任何部位,但以左半結腸為多。乙狀結腸扭轉常有便秘史或以往有多次腹痛發作,經排便、排氣后癥狀緩解。

3)按梗阻的程度可分為2類

腸內容物完全不能通過。

部分腸內容物仍可通過梗阻部,不完全性腸梗阻可演變為完全性腸梗阻。

按起病的緩急可分為2類

絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻,也是完全性的。

4. 慢性腸梗阻

慢性腸梗阻一般是不完全性的,不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變為急性。

5.其他特殊類型的腸梗阻

  1)神經性腸梗阻:

由于腸壁肌肉運動受抑制而失去蠕動能力,腸腔內容物不能向下運行的腸梗阻。

2)妊娠合并腸梗阻:

由于妊娠子宮增大擠壓腸袢,使無癥狀的腸粘連因受壓或扭轉而形成腸梗阻。

3)假性腸梗阻:

本病診斷較困難,常常是在反復剖腹探查后,未發現機械性腸梗阻病因時才考慮本病。

一、發病原因

1.按腸梗阻的原因可分為3類

(1)機械性腸梗阻:

常見病因有:

①腸內異物:腸石、寄生蟲、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。

②腸道內息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。

③腸套疊。

④腸先天性異常:包括先天性腸道內閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見。

⑤腸道或腹膜炎癥性病變:如腸結核、克羅恩病、結核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。

⑥腸粘連:常因腹腔或盆腔手術后,或腹腔內慢性炎癥性病變(如結核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。手術后發生腸粘連以小腸粘連者為多。

⑦疝:如腹股溝斜疝、腹內疝,包括網膜囊內疝、股疝等發生嵌頓。

⑧腸扭轉:扭轉多見于腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。

⑨腸管外腫瘤等壓迫:如腹腔內、網膜、腸系膜的巨大腫瘤,腹膜后巨大腫瘤,胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓,嚴重者發生腸梗阻。近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。

(2)運動障礙性腸梗阻:

運動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂,導致腸內容物不能運行,而非腸腔內外有機械性因素引起腸梗阻,因此也稱為假性腸梗阻。其病因有:

①手術后麻痹性腸梗阻:常見于手術后。

②非手術麻痹性腸梗阻:常見于:

A.電解質紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見)。

B.多種全身性或腹腔內炎癥,如敗血癥、腹腔內膿腫、重癥胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。

C.重金屬中毒。

D.尿毒癥。

F.脊髓炎。

G.甲狀腺功能減退。

③由于腸平滑肌病變或肌間神經叢等病變導致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻。常稱為慢性假性腸梗阻,多見于下列病變:

A.腸平滑肌病變:如進行性系統性硬化癥、結締組織病、淀粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等。患原發性家族性內臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。

B.腸肌間神經叢病變:可見于:a.神經源性腸發育異常、孤立性腸道發育異常伴神經纖維瘤病,或伴多發性內分泌瘤及肌強直性營養不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發性內臟神經性病變(包括非炎癥性變性病及變性的炎性疾病,如美洲錐蟲病、巨細胞病毒感染等);d.腸神經或神經叢發育異常,如肌間神經叢成熟障礙(常伴有中樞神經發育異常及神經元異常)、全結腸神經節細胞缺乏癥等。

C.神經元性疾病:可見于帕金森病、EB病毒感染后選擇性乙酰膽堿功能不全及腦干腫瘤等。

D.代謝內分泌疾病:見于黏液性水腫、嗜鉻細胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。

F.小腸憩室病:見于小腸憩室病伴類似進行性全身性肌硬化癥、伴內臟神經元性疾病和神經細胞核內包涵體等。

G.藥物性因素:見于應用酚噻嗪類、三環類抗抑郁藥物、可樂寧、阿片制劑、長春新堿后及麻醉劑性腸綜合征(narcotic bowel syndrome)。

⑦其他:繼發于硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質沉著癥(lipidosis)。

(3)急性缺血性腸梗阻:

系腸管的血供發生障礙所致。常可造成腸壁肌肉活動消失,如腸管血供不能恢復,則腸管極易發生壞死,尤其是經終末支供血的腸管。腸管血供發生障礙多見于各種原因所致的腸系膜動脈血栓形成或栓塞,以及腸系膜靜脈血栓形成等。

2.按腸管血供情況可分為2類

(1)單純性腸梗阻:

僅表現腸內容物通過困難,而無腸管血液供應障礙。但單純性腸梗阻可演變為絞窄性腸梗阻。

(2)絞窄性腸梗阻:

表現為腸內容物通過受阻,并伴有腸管血運障礙。

3.按梗阻的程度可分為2類

(1)完全性腸梗阻:

腸內容物完全不能通過。

(2)不完全性腸梗阻:

部分腸內容物仍可通過梗阻部,不完全性腸梗阻可演變為完全性腸梗阻。

4.按梗阻部位亦可分為3類

(1)高位性小腸梗阻:

一般指發生于十二指腸及空腸的梗阻。

(2)低位性小腸梗阻:

一般指發生于遠端回腸的梗阻。

(3)結腸性梗阻:

一般好發于左半結腸,尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處好發。

5.按起病的緩急可分為2類

(1)急性腸梗阻:

絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻,也是完全性的。

(2)慢性腸梗阻:

慢性腸梗阻一般是不完全性的,不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變為急性。

二、發病機制

從單純性腸梗阻發展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等,發生一系列病理生理改變,主要可分為以下3方面:

 1.梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失

梗阻近端腸管中充滿氣體與液體,使腸管擴張。急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因為腸蠕動亢進,腸壁肌層逐漸肥厚,腸管增粗。腸管內氣體來源有三:

(1)來自咽下的氣體(68%):

動物實驗性腸梗阻,如將食管予以阻斷,則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上借助于胃管吸引,保持胃內空虛,則腸管很少積氣。

(2)來自消化過程中

食物被細菌分解所產生的氣體。

(3)來自血液彌散到腸腔中的氣體

特別是氮氣。后兩種來源占全部氣體的32%。

Hibbard 1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內的氣體成分。

腸腔中的氣體,主要有N2、CO2、O2,均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微,故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細菌分解食物所產生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變為黑色.有人認為H2S是腸梗阻引起中毒的物質,但Hibbard 1936年觀察到將600~800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內,未出現中毒癥狀。

腸管中的液體一部分來自攝入的水分,但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8~10L的消化液,除100~200ml被排出人體外,大部分都回吸收到血液中,維持體液的動態平衡。腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似,因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。

低位梗阻時,嘔吐較少。由于腸管擴張,腸黏膜的吸收功能減退,雖有一些電解質被吸收,但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時,由于嘔吐頻繁,以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多,因此酸中毒的機會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子,因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫一院400例中,低鈉者27.2%,低氯者18.5%,低鉀者9.8%,二氧化碳結合力低于22mmol/L者占44.0%,高于29mmol/L占1.6%。

Haden與Orr于1923~1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素。現已知生理鹽水能補充丟失的電解質,從而延長病人的生命。

當梗阻發展到絞窄時,可產生血液的丟失。當大部分腸管發生絞窄,開始時都不致使受累的腸段發生完全的血循環中斷。小腸扭轉時首先影響其靜脈回流,導致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣,腸蠕動增加,進一步引起小血管破裂,血液流注黏膜下層及肌層,從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內,故可產生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時,血液循環完全中斷,造成小血管內凝血。失血量多少,與絞窄的腸管長短成正比。

2.細菌的繁殖及毒素的吸收

梗阻時一個重要的變化,是在梗阻以上的腸管里細菌過度繁殖,主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術的感染機會,尤以大腸梗阻為甚。此外,細菌所產生的毒素經血液循環與淋巴液吸收進入體內,也可經腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收,腹腔毒素的吸收發生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌,腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快,腸道中細菌的數量與分布同時發生改變,例如正常動物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位于大腸中,一旦梗阻發生。大量的類桿菌亦可出現于小腸。絞窄性腸梗阻時,由于腸管的出血有利于細菌的繁殖,使絞窄的腸管中有大量的細菌并產生大量的毒素,往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實驗中,把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液,注射到其他動物腹腔內,可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中,可使動物的病死率降低。Yull 1962年發現人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。在絞窄剛開始,腸壁通過性尚無改變,細菌尚未滲透到腹腔時,病人的中毒癥狀并不明顯。當絞窄腸段發生壞死,尤其是絞窄的腸段較長時,腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峰,則其中毒癥狀表現嚴重。一旦腸管破裂,則感染與休克更為嚴重,危及病人的生命。

3.腸管內壓的增高對腸管的影響

腸管內壓力增高,壓力作用于腸壁,除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用,也使腸壁的血液循環發生障礙,引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267~0.533kPa(2~4mmHg),梗阻以上的腸內壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。

單純低位小腸梗阻,由于梗阻以上的腸管較長,腸管內壓力則較低,小腸梗阻持續48~96h時,腸內壓一般在0.53~1.87kPa(4~14mmHg)。在腸蠕動高潮時,壓力可達2.67~4kPa(20~30mmHg)。當結腸遠端梗阻時,結腸內壓較高。因為60%的病人,其回盲瓣功能良好,使結腸成為一個閉襻,因而其內壓可高達2.45kPa(25cmH2O)。又因為盲腸腸壁較薄,而且又是壓力反作用的集中點。因此,在這種情況下盲腸很可能發生穿孔。

腸內壓的增加,引起腸管膨脹,同時也增加腸蠕動,發生腸絞痛。持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痹,腸蠕動減弱,腸鳴音減弱。

腸內壓的增高,將引起靜脈回流的減慢。腸梗阻48~96h以后,可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉堿,strychnine)有明顯吸收減退現象。相反,淋巴吸收有增強現象。實驗證明,甲紫注入梗阻的腸管中,可以看到腸系膜的淋巴結中有染料出現;注射到非梗阻的腸管中,相同時間內并無染料出現。這可能因為腸內容物的停滯,使靜脈壓升高,淋巴循環加速,促進了對此種染料的吸收。

此外,梗阻以上部位,腸壁靜脈回流受阻,腸管水腫,分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸,可以分泌500ml液體。

腸內壓升高時間過久,則產生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進行回腸閉襻腸梗阻實驗。發現腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時,持續10h(壓力為2.0kPa,或15mmHg),腸壁的活力與通透性均無明顯改變,28h后則活力喪失,通透性增強。近來Deitch實驗發現,單純性腸梗阻6h,細菌可以達到腸系膜淋巴結,24h可達肝、脾及血流中。作者認為是由于細菌繁殖和腸黏膜屏障發生障礙所致。當腸管內壓再繼續升高,對腸側壁壓力等于或大于腸壁內動脈灌注壓時,腸壁便產生缺血。若此時梗阻不能得到緩解.便可產生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內細菌毒素進入腹腔,產生如前所述的嚴重的感染中毒,進入腸梗阻病理的最危險狀態,常奪去病人的生命。

腸梗阻預防  

  1.機械性腸梗阻

治療原發病(如:小兒先天性腸狹窄、腸壁腫瘤、腸石、蛔蟲團、腹外疝嵌頓等),防止病情進展,出現腸梗阻。

2.粘連性腸梗阻 

多繼發于腹腔手術后、腹膜炎、損傷、出血等。因此術后盡可能早期下床活動,很有必要。

腸梗阻的病因很多。預防方面能做到的有患蛔蟲癥的兒童應積極驅蟲治療,有疝者宜及時修補,腹部手術時操作輕柔,有報道術后在腹腔內放置羧甲基纖維素(Sodium carboxymethyl cellulose)及口服維生素E可以減少腸粘連的發生。

腸梗阻鑒別

絞窄性腸梗阻是急腹癥之一,故常需與消化性潰瘍穿孔、急性重癥胰腺炎、膽囊穿孔、急性闌尾炎或闌尾穿孔等疾病相鑒別。一般而言,根據上述每種疾病的臨床表現、實驗室檢查、X線檢查或CT、MRI等檢查,鑒別診斷常無困難。

腸梗阻飲食

一)腸梗阻吃哪些食物對身體好

1.術后一周可吃半流飲食,如面條、餛飩、小米紅棗粥、包子、面包、蘇打餅干、燴豆腐、清蒸

魚、燴鮮嫩菜末等。

2.容易消化促進排便的食物。如蔬菜:海帶、豬血、胡蘿卜等水果:山楂、菠蘿、木瓜等;多吃富含纖維的食物,如各種蔬菜、水果、糙米、全谷類及豆類,可幫助排便、預防便秘、穩定血糖及降低血膽固醇;

3.宜吃清淡有營養,流質的食物,如米湯,菜湯,藕粉,蛋花湯,面片等;

4.宜吃加工或烹飪精細的食物,以利咀嚼及消化。全蛋每周可吃1—2個。奶類及其制品、五谷根莖類、肉魚豆蛋類、蔬菜類、水果類及油脂類等六大類食物,宜多樣攝取,才能充分的獲得各種營養素;

5.宜吃富含蛋白質及鐵質的食品,如瘦肉、魚蝦、動物血、動物肝腎、蛋黃、豆制品以及大棗、綠葉菜、芝麻醬等;

6.選用植物性油脂,多采用水煮、清蒸、涼拌、燒、烤、鹵、燉等方式烹調;禁食肥肉、內臟、魚卵、奶油等膽固醇高的食物。

二)腸梗阻最好不要吃哪些食物

1.不宜食產氣的食物,如牛奶、豆漿以及含粗纖維多的食物,如芹菜、黃豆芽、洋蔥等

2.術前忌食長膳食纖維、脹氣的食物如:芹菜、白菜、油菜、蘿卜、土豆、紅薯、黃豆、蠶豆等。 術后忌食油膩、粗糙、腥發的食物,如:肥肉、動物內臟、糙米、狗肉、羊肉、牛肉、熏魚等。

3.忌粗糙食物:手術后3~4天,肛門排氣后,提示腸道功能開始恢復,此時可給以少量流質,5~6天后可改為少渣半流質飲食。忌食雞肉、火腿、鴿肉以及各種蔬菜的湯類。此物即使煮的很爛,也不能操之過急。

4.禁油膩食品:即使到了第10天,機體能承受軟飯時,油膩食品也不能早食,如母雞湯、肉湯、羊肉、肥肉、排骨湯、甲魚等。

5.忌食發物:即使術后拆線,也應禁食狗肉、羊肉、雀肉、雀蛋,筍干、大蔥、南瓜、牛肉、香菜、熏魚、熏肉、辣椒、韭菜、蒜苗、淡菜等。

(以上資料僅供參考,詳細請咨詢醫生)

嘔吐
鄭重提醒:以上信息僅供參考,具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行!

用戶登錄

国产精品青青在线观看爽香蕉 | 亚洲AV永久无码精品放毛片| 久久综合精品不卡一区二区| 精品精品国产理论在线观看| 国产亚洲精品美女久久久久久下载 | 国产在线国偷精品产拍| 人妻少妇精品无码专区漫画| 国产精品久久久久久久久免费| 乱精品一区字幕二区| 日韩精品免费视频| 亚洲中文字幕无码久久精品1| 精品人妻少妇一区二区| 人妖系列精品视频在线观看| 午夜精品久久久久久久99| 国产伦精品一区二区三区四区| 国产精品福利影院| 国产精品嫩草影院永久一| 国产精品视频永久免费播放| 久久国产精品99国产精| 老牛精品亚洲成av人片| WWW夜片内射视频日韩精品成人| 精品国产一区二区三区AV| 国产精品视频免费一区二区| 国精产品一品二品国精品69xx| 东京热一精品无码AV| 在线视频日韩精品| 青青久久精品国产免费看| 亚洲AV成人精品日韩一区18p| 2022国内精品免费福利视频| 久久精品国产99国产精品| 少妇人妻偷人精品一区二区| 久久99精品国产麻豆宅宅| 久久精品一区二区三区日韩| 99精品一区二区三区| 亚洲国产福利精品一区二区| 久久只有这精品99| 蜜臀91精品国产免费观看| 日韩人妻无码精品无码中文字幕| 亚洲国产精品不卡毛片a在线| 中国国产成人精品久久| 久久只有这才是精品99|