原發性肝癌（肝癌）
- 掛號科室：
- 發病部位：肝
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發人群：中老年人群
- 典型癥狀：食欲下降 乏力 納差 腹水 肝區痛
原發性肝癌癥狀診斷
一、癥狀：
主要的臨床癥狀有肝區疼痛、腹脹、乏力、納差、消瘦、發熱、黃疸以及肝臟進行性腫大或上腹腫塊等。
1、肝區疼痛：是最常見、最主要的臨床癥狀。疼痛多為持續性隱痛、鈍痛、脹痛或刺痛，以夜間或勞累后明顯。肝區疼痛是由于腫瘤迅速增大使肝包膜張力增加，或包膜下癌結節破裂，或肝癌結節破裂出血所致。肝區疼痛部位與病變部位有密切關系。病變位于肝右葉，可表現為右季肋區痛;位于肝左葉則表現為胃脘痛;位于膈頂后部，疼痛可放射到肩部和腰背部。如突然發生劇痛，且伴有休克等表現，多為癌結節破裂大出血所致。
2、納差、惡心、嘔吐：常因肝功能損害、腫瘤壓迫胃腸道所致，其中以納差為常見癥狀，病情越嚴重，癥狀越明顯。
3、腹脹：因腫瘤巨大，腹水以及肝功能障礙引起。腹脹以上腹部明顯，特別在進食后和下午，腹脹加重。患者常自行減食以圖減輕癥狀，也常被誤認為消化不良而未引起重視，延誤診治。
4、乏力、消瘦：由于惡性腫瘤的代謝、消耗過大和進食少等原因引起。早期可能不明顯，隨著病情的發展日益加重，體重也日漸下降，晚期極度消瘦、貧血、衰竭，呈惡病質。少數病情發展較慢的肝癌患者經休息和支持治療后，也可能出現暫時體重回升的情況。
5、腹瀉：主要因肝功能不同程度地損害導致消化吸收能力的減退引起，也可因肝癌細胞轉移形成門靜脈癌栓所致。雖然此癥狀并不十分常見，有時也可作為肝癌的首發癥狀，常被誤認為胃腸道感染而誤診。腹瀉可不伴腹痛，一般進食后即腹瀉，大便多為不消化的食物殘渣，常無膿血，消炎藥物不能控制。病情嚴重時，每天大便十余次，可使病情迅速惡化。
6、發熱：因腫瘤組織壞死、代謝產物增多以及腫瘤壓迫膽管合并膽管炎引起。無感染者稱為癌熱，多不伴寒戰。不明原因低熱是肝癌的一個常見癥狀，體溫一般在37.5℃～38℃之間，但炎癥性彌漫性肝癌多有高熱，體溫可達39℃以上，易被誤診為肝膿腫，應用抗生素治療往往無效，而用吲哚美辛(消炎痛)可以退熱。
7、嘔血、黑便：以嘔血為主者，主要因為肝癌合并肝硬化，門靜脈高壓引起食管下段-胃底靜脈曲張破裂和急性胃黏膜病變所致。以黑便為主者則多由于門脈高壓性胃病或消化性潰瘍引起。由于肝功能損害，凝血功能下降導致的消化道出血少見。
8、轉移癥狀：肝癌可轉移至肺、骨、胸膜、胃腸及淋巴結等。根據轉移的部位可引起相應的癥狀，如肺轉移可出現胸痛、咯血等，骨轉移可出現局部疼痛和病理性骨折等。
9、此外，臨床上可出現少數極易誤診的癥狀。部分病人肝臟不大，且肝癌包膜下癌結節破裂的臨床表現酷似膽囊炎，亦有因右肝癌結節破裂口較小，少量血液緩慢流至右下腹而誤診為闌尾炎。
10、其他癥狀尚有出血傾向，如牙齦、鼻出血，均與肝功能受損，凝血機制障礙、脾功能亢進有關。
二、體征：
進行性肝大、脾大、黃疸、腹水、水腫以及肝掌、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張等常見體征，多在晚期出現。
1、進行性肝臟腫大：是肝癌最常見的體征，肝臟突出在右肋下或劍突下時，上腹部可呈局限性隆起或飽滿，肝臟質地硬，表面高低不平，有大小不等的結節或巨塊，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。右葉肝癌可致肝上界上移，肋下肝大但無結節;右葉肝癌常可直接觸及腫塊，往往有結節感;左葉肝癌可表現為劍突下腫塊，如左外葉肝癌，則腫塊右側有較明顯的切跡。在肝區腫瘤部位可聞及吹風樣血管雜音，這也是肝癌的一個特征性體征。其產生機制是由于肝癌動脈血管豐富而迂曲，粗大動脈突然變細和(或)由于肝癌結節壓迫肝動脈、腹主動脈而產生血流動力學變化所致。
2、黃疸：一般出現在晚期，多為阻塞性黃疸，少數為肝細胞性黃疸。阻塞性黃疸常因癌腫壓迫或侵入膽管，或肝門轉移性淋巴結腫大壓迫膽總管造成阻塞所致;肝細胞性黃疸可由于癌組織肝內廣泛浸潤或合并肝硬化或慢性活動性肝炎引起。
3、門脈高壓：由于肝癌常伴有肝硬化或癌腫侵犯門靜脈形成癌栓，兩者均可使門靜脈壓力增高，從而出現一系列門脈高壓的臨床表現，如腹水、脾大、側支循環開放，腹壁靜脈顯露等。腹水增長迅速，血性腹水常因癌腫侵犯肝包膜或癌結節破裂所致，偶因腹膜轉移所致。此外，還有蜘蛛痣、肝掌、皮下出血、男性乳房發育、下肢水腫等征象。
三、體征：
肝癌發生轉移的部位可以出現相應體征，如肺部呼吸音異常、胸腔積液等。
四、診斷標準：
原發性肝癌的診斷標準為：
1.病理診斷
單憑發病史、癥狀和體征及各種化驗資料分析，最多僅能獲得本病的擬診，而確切的診斷則有賴于病理檢查和癌細胞的發現，臨床上大多通過
①肝臟穿刺，
②腹水或胸腔積液中找癌細胞，
③鎖骨上或其他淋巴結或轉移性結節之活組織檢查，
④腹腔鏡檢查，
⑤剖腹探查等不同的方法來達到確定診斷的目的。
2.臨床診斷
2001年9月在廣州召開的第8屆全國肝癌學術會議上正式通過了“原發性肝癌的臨床診斷標準”，介紹如下：
診斷標準：
①AFP≥400µg/L，能排除妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤、活動性肝病及轉移性肝癌，并能觸及腫大、堅硬及有大結節狀腫塊的肝臟或影像學檢查有肝癌特征的占位性病變者。
②AFP<400µg/L，能排除妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤、活動性肝病及轉移性肝癌，并有兩種影像學檢查有肝癌特征的占位性病變或有兩種肝癌標志物(DCP、GGTⅡ、AFU及CA19-9等)陽性及一種影像學檢查有肝癌特征的占位性病變者。
③有肝癌的臨床表現并有肯定的肝外轉移病灶(包括肉眼可見的血性腹水或在其中發現癌細胞)并能排除轉移性肝癌者。
3.常見臨床類型
1977年全國肝癌協會根據臨床表現將肝癌分為三個型：
1)單純型：臨床和化驗無明顯肝硬化表現者。
2)硬化型：臨床有明顯肝硬化表現和/或化驗檢查符合肝硬化。
3)炎癥型：病情進展迅速，伴有持續性癌性發熱或谷丙轉氨酶明顯升高者。
4.臨床分期
1)Ⅰ期 無明顯肝癌體征，癌結節小于5cm。
2)Ⅱ期 癥狀較輕，一般情況尚好，癌腫局限一葉或半肝。
3)Ⅲ期 有惡病質，黃疸、腹水、肝外轉移、多為結節型或彌漫型，癌腫超過半肝，預后差。
五分類：
根據患者的年齡不同、病變之類型各異，是否并有肝硬化等其他病變亦不一定，故總的臨床表現亦可以有甚大差別。一般患者可以分為4個類型：
1、肝硬化型：患者原有肝硬化癥狀，但近期出現肝區疼痛、肝臟腫大、肝功能衰退等現象;或者患者新近發生類似肝硬化的癥狀如食欲減退、貧血清瘦、腹水、黃疸等，而肝臟的腫大則不明顯。
2、肝膿腫型：患者有明顯的肝臟腫大，且有顯著的肝區疼痛，發展迅速和伴有發熱及繼發性貧血現象，極似肝臟的單發性膿腫。
3、肝腫瘤型：此型較典型，患者本屬健康而突然出現肝大及其他癥狀，無疑為一種惡性腫瘤。
4、癌轉移型：臨床上僅有癌腫遠處轉移之表現，而原發病灶不顯著，不能區別是肝癌或其他癌腫;即使肝臟腫大者亦往往不能鑒別是原發性還是繼發性的肝癌。
原發性肝癌疾病病因
迄今尚不清楚，根據高發區流行病學調查，以下因素可能與肝癌流行有關。
(一)發病原因
HCC的病因和發病機制尚未確定，可能與多種因素的綜合作用有關，在世界任何地區都同樣發現，任何原因導致的慢性肝病都可能在肝癌發生和發展過程中起著重要的作用。流行病學和實驗研究均表明病毒性肝炎與原發性肝癌的發生有著特定的關系，目前比較明確的與肝癌有關系的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型3種。其中以乙型肝炎與肝癌關系最為密切，近年HBsAg陰性肝癌數增加與丙型肝炎有關，而前蘇聯則以丁型為多。我國肝癌患者中約90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景。其他危險因素包括酒精性肝硬化、肝腺瘤、長期攝入黃曲霉素、其他類型的慢性活動性肝炎、Wilson病、酪氨酸血癥和糖原累積病。近年來研究著重于乙型、丙型肝炎病毒、黃曲霉毒素B1和其他化學致癌物質。
任何肝硬化的病因都可伴發HCC。HCC常發生于肝硬化的基礎上，世界范圍內，大約70%的原發性肝癌發生于肝硬化基礎上。英國報告肝癌患者合并肝硬化的發生率為68%～74%，日本約占70%。死于肝硬化的患者，尸檢原發性肝癌的檢出率為12%至25%以上。我國1949～1979年500例尸檢肝癌的肝硬化合并率為84.6%。第二軍醫大學報告1102例手術切除的肝癌中，合并肝硬化者占85.2%，且全部為肝細胞癌，膽管細胞癌均無肝硬化。并不是所有類型的肝硬化患者都具有同樣的肝癌發生率。肝癌多發生于乙型肝炎、丙型肝炎的結節性肝硬化，而膽汁性、血吸蟲性、酒精性、淤血性肝硬化較少合并肝癌。國外報道死于原發性膽汁性肝硬化的患者，尸檢肝癌為3%，而死于HBsAg陽性的慢性活動性肝炎、肝硬化的患者，尸檢肝癌為40%以上。國內334例結節型肝硬化尸檢材料中，肝癌發現率為55.9%。早期的報道，肝癌合并肝硬化以大結節型為主，占73.6%，而第二軍醫大學對20世紀80年代以來手術切除的1000例肝癌標本的研究顯示，肝硬化合并率為68%，并以小結節型肝硬化為主，占54.4%，混合型肝硬化占29.3%，大結節型肝硬化僅占16.3%。提示隨著對肝炎診治水平的提高，輕型肝炎較重型肝炎更為多見，前者以形成小結節肝硬化為主。
化學致癌物質的動物實驗研究顯示，再生結節是肝細胞向癌腫轉變的促進因子。酒精性肝硬化多屬小結節性，在戒酒后小結節漸轉變為大結節，癌變率亦隨著提高，支持了以上論點。其他原因所致的肝硬化，如原發性膽汁性肝硬化、α1抗胰蛋白酶缺乏癥、肝豆狀核變性、血色病及Budd-Chiari綜合征、自身免疫性慢性活動性肝炎，均可并發HCC。肝硬化癌變的機制目前有兩種解釋：第一種解釋是，肝硬化本身就是一種癌前疾病，在沒有其他因素情況下，從增生、間變導致癌的形成;第二種解釋是，肝硬化時肝細胞快速的轉換率，使得這些細胞對環境的致癌因子更加敏感，即致癌因子可引起肝細胞的損傷，在損傷修復之前，發生DNA復制，從而產生永久改變的異常細胞。
資料顯示約有32%的肝癌并不合并肝硬化，但即使在無肝硬化肝癌中，HBsAg陽性率也高達75.3%，提示慢性肝炎可以不經過肝硬化階段，直接導致肝癌的發生。HBV或HCV感染所致肝細胞損害和再生結節形成，是肝硬化肝癌發生的基礎。當HBV感染宿主肝細胞后，以基因整合形式存在的為主，并不造成肝細胞的壞死和增生，則可能在相對短的時間內，不發生肝硬化而直接導致肝癌。
2.乙型肝炎病毒
原發性肝癌患者中約有1/3曾有慢性肝炎史。流行病學調查發現HCC高發區人群HBsAg陽性率較低發區為高，而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒標志物的陽性率高達90%，顯著高于健康人群。HCC發生率與HBV攜帶狀態的流行之間存在著正相關關系，而且還存在著地理上的密切關系。
①HCC與HBsAg攜帶者的發生率相平行：原發性肝癌高發的地區同時也是HBsAg攜帶率較高的地區，而肝癌低發區的自然人群中HBsAg的攜帶率則較低。我國人群中HBsAg的攜帶率大約為10%，全國有1.2億HBV攜帶者，每年尚有約100萬新生兒因其母親為攜帶者而感染HBV，而在肝癌低發的歐美、大洋洲，HBsAg攜帶率僅為1%。
②肝癌患者的慢性HBV感染的發生率明顯高于對照人群：第二軍醫大學東方肝膽外科研究所1000例肝癌患者中，HBsAg陽性率為68.6%;上海市中山醫院992例住院肝癌患者中，HBsAg攜帶率為69.1%，抗HBc陽性率為72.1%;均顯著高于我國自然人群中10%的HBsAg攜帶率。臺灣報道，HBsAg攜帶率為15%，而肝癌患者中為80%，抗HBc陽性率可達95%。即使在原發性肝癌低發的地區，肝癌患者HBV感染的發生率也顯著高于自然人群。如美國，肝癌患者抗HBc陽性率為24%，是對照組的6倍。英國肝癌患者HBsAg陽性率為25%，也顯著高于自然人群的1%。以免疫熒光和免疫過氧化酶技術檢測，約80%的肝癌標本中，癌旁組織或肝細胞胞漿中有HBsAg，20%胞核內有HBcAg;地衣紅染色顯示，肝癌標本中HBsAg陽性率為70.4%～90%，顯著高于對照組的4.7%。
HCC患者血清內常有s抗原、s抗體、c抗原、c抗體、e抗原、e抗體之一陽性，其中以s抗原、c抗體雙陽性為多見。近年來發現e抗體陽性也多見。
③HCC的家族聚集見于HBsAg陽性、慢性肝炎、肝硬化的家庭。說明除了可能的遺傳因素外，HBV感染仍是主要的致癌因素。
④s抗原陽性的肝癌，其非癌細胞胞漿內也可有s抗原。
⑤人肝癌細胞株可分泌HBsAg和AFP。
⑥HCC患者的癌細胞有HBV-DNA整合。分子生物學研究發現肝癌細胞的DNA中整合有HBV-DNA的堿基序列。某些人肝癌細胞株可持續分泌HBsAg和AFP。自Alexander發現人肝癌細胞株PLC/PRE/5能恒定地分泌HBsAg后，陸續又發現Hep-3B、Hah-1、Huk-4以及C2HC/8571等細胞株都產生HBsAg。
⑦鴨肝癌與土撥鼠肝癌也有與人類乙型肝炎病毒相類似的肝炎病毒：動物肝癌的流行為肝炎與肝癌的關系研究提供重要線索，并成為病因研究的模型。國外發現土撥鼠肝癌的發生與肝炎有關，我國亦發現啟東麻鴨的肝癌也與感染了與人類乙型肝炎病毒相類似的病毒有關。土撥鼠從急性肝炎直接引起肝癌，而啟東麻鴨則有慢性肝炎→肝硬化→肝癌的過程。綜上所述，HBV感染是導致肝癌發生的重要因素。盡管有大量線索提示HBV與肝癌的關系密切，但是HBV導致肝癌發生的確切機制和過程仍不十分清楚。近年肝癌分子生物學的研究為HBV的致癌機制提供了新的證據。
⑧同一人群中，HCC在s抗原攜帶者的發病率遠比非s抗原攜帶者為高。在一項前瞻性研究中，3500名HBsAg攜帶者，隨訪3.5年，發現肝癌49例，患肝癌的危險性較對照組高出250倍。
①HBV整合造成染色體的缺失和轉位。
②土撥鼠肝病毒整合常激活細胞原癌基因(N，C-myc)。
③HBV的整合可使人的視黃酸受體和環胞素A蛋白的基因發生改變，影響細胞的分化和細胞周期運轉。
④嗜肝DNA病毒基因(HBV、WHV、GSH)作為一種轉錄子反式激活病毒和細胞促進因子。
⑤HBV的X基因蛋白在轉基因小鼠中具有轉化癌基因的活性。
HBV-DNA的分子致病機制和HBV-DNA與肝癌癌基因的相互作用有關。HBV的基因組為兩條成環狀互補的DNA鏈。HBV-DNA的基因組包含S區、X基因、C區及P基因。S區編碼HBsAg;X基因編碼HBxAg，C區編碼HBcAg及HbeAg。HBV-DNA整合到肝細胞的DNA后，可能通過與癌基因和(或)抑癌基因的相互作用，從而激活癌基因和(或)導致抑癌基因的失活而致癌。整合在肝細胞的HBV X基因的產物X蛋白具有反式激活的功能，可能通過激活某些細胞調控基因的轉錄而導致肝癌。
3.丙型肝炎病毒(HCV)
自1989年開始，HCV與HCC之間的關系開始得到重視。隨著非HBV相關HCC病例的增多，慢性非甲非乙型肝炎(NANB)的致癌作用已被證實。據信非甲非乙型肝炎病人中90%以上為HCV感染。已有許多報道HCV感染是HCC發生的一項主要危險因素。在日本和意大利HBV感染者相對較少，而其他環境因素如黃曲霉毒素更不存在，而與HBV相關的HCC發生率下降，但總的HCC發生率變化不大甚至上升，說明其他因素的作用增加，其中包括HCV。Ksbayashi探討日本HCC病因學中發現77%甚至高達80%的HCC患者血清中可查到HCV，同時還發現HCC組織內有HCV系列。對401例肝硬化病人隨訪平均4.4年，在HCV陽性組，HCC累積危險率明顯高于HBV組，由HCV感染所致肝硬化有15%發展為HCC。Ikeda等在一項為期15年的觀察中發現，慢性HCV性肝硬化發生HCC的危險性要大于HBV性肝硬化約3倍。國內王春杰應用免疫組化方法對102例HCC組織進行HCV及HBV抗原定位研究，發現HCV C33抗原及HBxAg在HCC中的陽性檢出率分別為81.4%及74.5%。在HCC中，抗HCV陽性率最高的是歐洲南部和日本，其次是希臘、澳大利亞、瑞士、沙特和臺灣，最低是美國、非洲、印度和遠東的其他國家。從王春杰的研究結果看，我國HCC中HCV陽性率與日本相近。HCV由于其基因的高復制率和很低或缺乏校正能力，使得HCV逃逸宿主的免疫防衛，易轉為慢性持續感染，很少有自限性。HCV所致的慢活肝能引起持續的肝細胞變性和壞死，為其致癌的機制之一，而這種致癌并非HCV直接轉化肝細胞作用，而可能是在細胞生長和分化中起間接作用，如活化生長因子、激活癌基因或DNA結合蛋白的作用。抗HCV陽性的肝癌病人，其肝組織中多數能檢出HCV序列，支持了HCV感染參與肝臟發生癌變機制的假說。
第二軍醫大學檢查了96例肝癌，43例慢性肝炎和40例肝硬化患者，血清中的HCV-Ab陽性率分別為11.5%、9.3%和10%。結果表明我國肝癌患HCV感染率仍然較低，且其中有一部分為雙重感染，提示HCV感染尚不是我國肝癌的主要病因。但近年來，與輸血和使用生物制品有關的HCV感染有增多趨勢，并可能導致某些HBsAg陰性肝癌的發生，因此對HCV的預防和診治不容忽視。
4.黃曲霉毒素(aflatoxin，AFT)
AFT產生于黃曲霉菌(Aspergillus flauus)，為一群毒素，根據顯示不同的熒光可分為黃曲霉素B(AFB)和黃曲霉素G(AFG)，前者又分為AFBl和AFB2，后者分為AFG1和AFG2。其中以AFB1的肝毒性最強，與HCC的關系也最密切，它在狨猴、大鼠、小白鼠及鴨均可致HCC，但在人類還沒有直接致癌的證據。非洲、東南亞地區均存在AFT污染越重，HCC發病越高的關系。我國啟東、扶綏和崇明島是我國三大HCC高發區，霉變的玉米、花生、麥類、棉籽、大米中的AFT含量高，是這些高發區的一種致癌因素。AFT在HCC的發病中是屬原發抑或促發作用尚不清楚。在格陵蘭島，HBsAg攜帶率高，而AFT含量低，HCC的發生率亦低。在鴨乙肝病毒感染的基礎上喂飼含AFT高的食物，其HCC的生長速度比不喂飼同類食物的為快。Van Rensburg等在莫桑比克和特蘭斯愷等9個地區所作的相關性研究觀察到，HBsAg攜帶狀態是致癌指標，而AFT對以后階段或促癌起一定作用。1982年的一項調查發現，來自飲食和谷物樣品的AFT接觸的估計值和男性HCC最低發生率間存在正相關關系。用多元分析評價AFT和HBsAg對HCC發生率的聯合作用揭示，在斯威士蘭，HCC的地理變異中起最主要作用的因素是AFT。我國也有學者在廣西地區研究了AFB1、HBsAg與HCC的關系，認為HBsAg可能先于AFT接觸，為AFT致HCC打下一定的病理基礎。AFT與HBsAg感染有交互作用，尤其在后期形成HCC中起一定作用。菲律賓比較了90例確診為HCC患者和90例對照者，用回憶法調查其AFT接觸量，結果HCC病例組平均攝入量超過對照組44%，在輕接觸組和重接觸組中，既有AFT攝人，又有飲酒，二者有協同作用，認為飲酒能增強AFT的致HCC作用。Van Rensburg通過實驗證明了AFT與HCC的發病是對數關系，線性相關。黃曲霉毒素在肝內可很快轉化為具有活性的物質，并可與大分子物質結合。其AFB1代謝產物可能是一種環氧化物，可與DNA分子的鳥嘌呤殘基在N7位行共價鍵結合，改變DNA的模板性質，干擾DNA的轉錄。從大量的HCC病人中已測出抑制基因P53的密碼子249 G至T的轉變，提示P53中這一特異取代，可能是AFT引起基因改變的特征，從而間接支持這一真菌毒素的致癌作用。
5.寄生蟲病
肝寄生蟲病與HCC之間的關系迄今尚未被確認。華支睪吸蟲感染被認為是膽管細胞性肝癌的病因之一。泰國報道，華支睪吸蟲感染者有11%發生HCC，說明肝吸蟲病與HCC有一定相關性。在廣西扶綏縣肝癌病人中有43.3%吃生魚史，而肝癌中94.1%為HCC而非膽管細胞癌，且合并肝硬化者達85.2%，這可提示肝吸蟲病與肝癌并無直接關系。血吸蟲病與HCC之間的關系亦未確定，多數學者認為兩者并無因果關系，因為肝癌和血吸蟲病二者的地理分布并不一致，而且晚期血吸蟲病并發HCC多數是在混合結節性和小結節性肝硬化基礎上，并非血吸蟲病特有的肝纖維化，同時其1/4還合并有HBsAg陽性，因此，血吸蟲病作為HCC的直接病因尚缺乏依據。
6.口服避孕藥和雄激素
1971年首次報道口服避孕藥引起肝臟腺瘤。在實驗研究中，給亞美尼亞倉鼠皮下植入15mg己烯雌酚小丸，幾個月內發生HCC，如同時投予雌激素拮抗劑他莫昔芬(三苯氧胺)，則完全可預防HCC的發生，表明雌激素參與HCC的發生。在美國，口服避孕藥其雌激素含量比我國高出8倍，它可引起良性肝腺瘤，也有發展為HCC者，中止服藥，肝癌會退縮。但也有認為口服避孕藥與HCC只是偶然的巧合。并且發現肝癌是雄激素依賴性腫瘤，HCC組織中雄激素受體多于雌激素受體，HCC男性多于女性。
7.乙醇
在西方國家，飲酒是慢性肝病病因中最主要的因素，但回顧性病理解剖研究和前瞻性的臨床與流行病學研究，表明乙醇和HCC尚無直接關系，充其量只是一種共致癌質。乙醇可增強HBV、亞硝胺、AFT、誘發HCC的作用，其促癌的機制未明。一些報道認為，乙醇能影響維生素A的代謝以及影響細胞色素P450活性，從而加速致癌原的生物轉化作用。
8.環境因素
江蘇啟東飲用溝塘水者HCC發病率為60/10萬～101/10萬，飲用井水者僅0～10/10萬，飲用溝水者相對危險度增大。近年來，改善水質后已使該地區HCC發生率下降，其內在因素尚未完全明了。流行區水源中銅、鋅、鏌含量較高，鉬含量偏低。HCC患者體內銅含量與水源中的變化一致，這些微量元素的改變在HCC病因學中可得到一些啟示。近年來發現缺硒與HCC有關，缺硒是HCC的發生和發展過程中的一個條件因子。在非洲的最新資料顯示，攝入過多的鐵，可引起HCC。另外，中國人移居美國后，其第二代或以后幾代人HCC的發病率都低于第一代，也低于遷居前出生地居民的HCC發病率，這些也說明了環境因素的重要性。
江蘇啟東飲用溝溏水者肝癌發病率為60～101/10萬，飲用井水者僅0～19/10萬。飲用溝水者相對危險度為3.00。調查發現溝溏水中有一種蘭綠藻產生藻類毒素可能是飲水污染與肝癌發生的有關線索。
9.遺傳因素
在高發區HCC有時出現家族聚集現象，尤以共同生活并有血緣關系者的HCC罹患率高，有人認為這與肝炎病毒因子垂直傳播有關，但尚待證實。另有研究結果提示，α1抗胰蛋白酶缺乏癥患者發生HCC的危險性增加。HCC與血色素沉著癥的聯系，僅僅存在于那些患此病且能長期生存，以致發生肝硬化的患者。
10.其他致癌物質
亞硝胺喂飼狒狒及猴子后可發生單結節肝癌，HBV、亞硝胺并存可引起多灶性、多結節肝癌。奶油黃(二甲基偶氮苯)、六氯苯、苯并芘、多氯聯苯、三氯甲烷、1，2-二溴乙烷等物質均已證實具有致癌性。
黃曲霉毒素 在肝癌高發區尤以南方以玉米為主糧地方調查提示肝癌流行可能與黃曲霉毒素對糧食的污染有關，人群尿液黃曲霉毒素B1代謝產物黃曲霉毒素M1含量很高。黃曲霉毒素B1是動物肝癌最強的致癌劑，但與人肝癌的關系迄今尚無直接證據。
總之，肝癌的發生是一個多因素綜合作用的結果，確切的病因和機制尚待進一步的研究。
本病病情發展迅速，病死率高，嚴重的危害生命健康。由于目前尚難以一種因素滿意解釋我國和世界各地肝癌的發病原因和分布情況，故肝癌的發生可能由多種因素經多種途徑引起;不同地區致癌和促癌因素可能不完全相同，什么是主要因素，各因素之間相互關系如何尚有待研究。
(二)發病機制
1.肝癌的大體形態及分類
肝癌結節外觀多數呈球狀，邊界不甚規則，腫瘤周圍可出現“衛星結節”。肝臟周邊部靠近包膜的癌結節一般凸出表面但無中心凹陷。癌結節切面多呈灰白色，部分可因脂肪變性或壞死而呈黃色，亦可因含較多膽汁而顯綠色，或因出血而呈紅褐色。出血壞死多見于大結節的中央部。癌結節質地與組織學類型有關，實體型癌切面呈均質、光滑且柔軟;梁狀型癌切面則干燥呈顆粒狀;膽管細胞癌因富含膠原纖維質地致密。肝癌體積明顯增大，重量可達2000～3000g，不伴肝硬化的巨塊型肝癌體積更大，重量可達7000g以上。多數肝癌伴大結節性或混合性肝硬化，部分門靜脈、肝靜脈腔內可見癌栓形成。
①巨塊型：癌組織呈大塊狀，可以是單發性，也可以由許多密集的小結節融合而成。一般以肝右葉多見，約占73%，類似膨脹性生長，周圍可有假包膜形成，合并肝硬化較輕，手術切除率較高，預后也較好。但有報道伴有“衛星結節”的巨塊型肝癌預后差。
②結節型：肝癌由許多大小不等的結節組成，也可由數個結節融合成大結節，常伴有明顯肝硬化，手術切除率低，預后較差。
③彌漫型：最少見，主要由許多癌結節彌散分布于全肝，伴肝硬化，預后極差。這一傳統分型已沿用至今，主要適用于已有臨床表現的肝臟較大和較晚期肝癌。
肉眼觀察原發性肝癌既有上述不同類型，其發生之方式因此也有不同解釋。有的學者認為肝癌的發生是多中心的，即癌腫是同時或相繼地自不同的中心生出;也有人認為癌腫的發生是單中心的，即癌腫初起時僅有一個中心，而肝內的其他結節均為擴散轉移的結果。就臨床的觀點看來，不論肝癌是以何種方式發生，顯然結節型及彌散型的肝癌更為嚴重，因為這種肝癌的惡性程度很高，且病變已經累及肝臟的兩葉，故預后最劣。
①膨脹型：癌腫邊界清晰并有包膜形成，有單結節或多結節，常伴有肝硬化。
②浸潤型：癌腫邊界不清，多數不伴肝硬化。
③混合型：在膨脹型癌灶外伴有浸潤型肝癌存在，同樣分為單結節型和多結節型。
④彌漫型：肝臟彌散性的小結節癌灶，結節直徑多在1cm以下，分布于整個肝臟。
⑤特殊型：如帶蒂外生型、肝內門靜脈癌栓而無實質癌塊等。不同地區肝癌的病理表現不同，如日本以膨脹型為多，北美以浸潤型為多，南非的肝癌常不伴有肝硬化。
全國肝癌病理協作組在Eggel分類基礎上又提出以下分型即彌漫型、塊狀型(包括單塊狀、融合塊狀、多塊狀)、結節型(包括單結節、融合結節和多結節)、小癌型。
①彌漫型：癌結節小，呈彌散性分布。此型易與肝硬化混淆。
②塊狀型：癌腫直徑>5cm，其中>10cm者為巨塊型。可在分為3個亞型。
A.單塊型：單個癌塊，邊界較清楚或不規則，常有包膜。
B.融合型：相鄰癌腫融合成塊，周圍肝組織中有散在分布的衛星癌結節。
C.多塊型：由多個單塊或融合塊癌腫形成。
③結節型：癌結節直徑>5cm，可再分為3個亞型：
A.單結節型：單個癌結節，邊界清楚有包膜，周邊常見小的衛星結節。
B.融合結節型：邊界不規則，周圍散在衛星結節。
C.多結節型：分散于肝臟各處，邊界清楚或不規則。
④小癌型：單個癌結節直徑≤3cm，或相鄰兩個癌結節直徑之和≤3cm。邊界清楚，常有明顯包膜。
2.組織學分型
根據肝癌的組織學來源，將其分為3型：
最多見，多數伴有肝硬化。一般相信系由實質細胞產生，占肝癌病例之90%～95%(我國占91.5%)，主要見于男性。癌細胞呈多角形，核大而且核仁明顯，胞漿呈顆粒狀，為嗜酸性，排列成索狀或巢狀，尤以后者為多見，有時在分化較好的癌細胞中可見到膽汁小滴。癌巢間有豐富的血竇，癌細胞有向血竇內生長的趨勢(圖1)。肝細胞癌分為索狀/梁狀型、索狀腺樣型、實體型和硬化型四種類型。同一病例中有時可見結節性增生、腺瘤和肝癌等不同病變同時存在，且常伴有肝硬化。
女性多見，約占女性肝癌的30.8%。根據其來源可分為兩種，一種來自小膽管，癌細胞較小，胞漿較清晰，形成大小不一的腺腔，間質多而血竇少，這一類在臨床相對多見。另一種來自大膽管上皮，癌細胞較大，常為柱狀，往往形成較大的腺腔，這一類較少見。膽管細胞癌不分泌膽汁而是分泌黏液(圖2)。膽管細胞癌根據形態一般分為管狀腺癌、鱗腺癌、乳頭狀腺癌三種亞型。與肝細胞癌相比，膽管細胞癌往往無肝病背景，極少伴有肝硬化，癌塊質硬而無包膜，結締組織較多，以淋巴道轉移為主，臨床表現為早期出現黃疸、發熱，門脈高壓癥狀少見，僅約20%患者AFP輕度增高。
較少見，其特點是部分組織形態似肝癌細胞，部分似膽管癌細胞，兩種細胞成分有的彼此分隔，有的混雜，界線不清。混合型肝癌可分為分離型、過渡型、混雜型三種亞型。
肝癌細胞超微結構特點有：
①細胞大，形態不規則。血管壁有基底膜，Disse間隙充以膠質纖維，血竇內皮細胞可能缺如，癌細胞直接與血液接觸。毛細膽管少，結構不清，管側細胞間隙不規則增寬，相對的細胞膜有大小不一的微絨毛。上述增寬的間隙可與Disse間隙或血竇相連;
②細胞器數量和類型與肝癌分化有關，高分化的癌細胞保留線粒體，有較多擴張的粗面內質網，核糖體較多，有時光面內質網呈螺紋狀，稱“指印”或“髓鞘”。分化低的癌細胞細胞器減少，線粒體大而異形，稀少，有時有包涵體，整個細胞顯得單調。
③細胞核大，不規則，可內陷，黏膜粗糙，核周間隙擴張，甚至形成囊泡。核仁多、大且不規則。
相對特征的亞微變化：
①假包涵體;胞核不規則內陷，形成囊袋或分葉狀，其中包羅含細胞器的胞漿;
②髓樣小體：由次級溶酶體中殘留的線粒體或內質網形成的同心圓結構。
此外，在肝癌細胞中能發現一些特殊物質：
①糖原顆粒;
②脂滴;
③AFP在粗面內質網集中處;
④HBsAg位于光面內質網，HBcAg位于細胞核，HCV樣顆粒位于核內。
3.肝細胞癌的分級
國內外對原發性肝癌曾有過各種不同的臨床分型方法，如Berman將其分為顯著癌腫型、急腹癥型、發熱型、隱匿型和轉移型，以顯著癌腫型占多數。國內鐘學禮等將其歸納為10型，即肝腫大型、肝膿腫型、肝硬化型、阻塞性黃疸型、腹腔出血型、血糖過低型、膽囊炎與膽石癥型、慢性肝炎型、腹內囊腫型及彌漫性癌腫型;林兆耆等又增加了類白血病型及截癱型，共12型。上述這些分型方法都是根據中、晚期肝癌患者的臨床表現加以區分的，而對無臨床癥狀的早期患者均不適用。因此，由于原發性肝癌臨床表現的多樣化，臨床上對這些患者均應加以詳細詢問病史及體格檢查，特別對患過肝病的患者尤須提高警惕。
根據癌細胞的分化程度，將肝細胞癌分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四級，其中Ⅰ級為高分化型，Ⅱ、Ⅲ級為中分化型，Ⅳ級為低分化型。以中分化型肝細胞癌最多見。
Ⅰ級：癌細胞形態與正常肝細胞相似。一般呈索條狀排列，胞漿呈嗜酸性，核圓，大小較規則，核分裂少見。
Ⅱ級：癌細胞形態輕度變形，呈索條狀或巢狀排列，核漿比例明顯增大，胞漿輕度嗜堿性，常可見到膽汁小滴，核分裂增多。
Ⅲ級：癌細胞明顯變形，呈巢狀排列，核漿比例增大，胞漿染色呈嗜酸性，膽汁小滴少見，核的大小、染色不規則，核分裂多見，有時見癌巨細胞。
Ⅳ級：癌細胞呈明顯異形，可見到梭形細胞和多核巨細胞，胞漿少而核深染，核分裂多，細胞排列紊亂，常無膽汁小滴。
4.肝細胞癌的TNM分期
UICC 1987年關于原發性肝癌的TNM分類如下：
Tx原發腫瘤不明，T0無原發癌證據。
T1：單個結節≤2cm，無血管侵犯。
T2：單個結節≤2cm，侵犯血管，或多個局限一葉，≤2cm，未侵犯血管;或單個，>2cm，未侵犯血管。
T3：單個結節，>2cm，侵犯血管;或多個，局限于一葉，≤2cm，侵犯血管;或多個，一葉內，>2cm，伴或不伴血管侵犯。
T4：多個結節，超出一葉;或侵犯門靜脈主支或肝靜脈。
N0：局部淋巴結無轉移。
N1：有局部淋巴結轉移。
M0：無遠處轉移。
Ml：有遠處轉移。
日本在TNM分類基礎上將肝癌分為4期，Ⅰ期為T1N1M0;Ⅱ期為T2N0M0;Ⅲ期為T3N0M0或T1～3N1M0;Ⅳa期為T4N0～1M0，Ⅳb期為T1～4N0Ml(表1)。
研究表明，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳa、Ⅳb期手術切除率分別為100%、82.7%、76.3%、51.4%和50.0%;根治性切除率為88.9%、60.2%、32.6%、7.6%和6.3%;治療后三年生存率分別為Ⅰ期88.2%，Ⅱ期60.0%，Ⅲ期28.0%，Ⅳa期12.1%。
5.特殊類型的肝癌
纖維板層型肝癌(fibrolamemellar carcinoma of liver)是近年發現和認識的一種特殊類型的肝細胞癌，具有許多不同于HCC的特點：
①多見于青年;
②少有HBY感染背景;
③少伴有肝硬化;
④AFP常呈陰性;
⑤瘤灶常為單發;
⑥腫瘤生長緩慢;
⑦手術切除率高;
⑧不論切除與否預后均較好。中位生存期HCC為6個月，而纖維板層型肝癌可達32～68個月;獲手術切除的HCC中位生存期22個月，纖維板層型肝癌達50個月。纖維板層型肝癌的病理診斷標準為：
①強嗜酸性顆粒狀的癌細胞漿;
②在癌細胞巢間有大量平行排列的板層狀纖維基質。此型肝癌在西方國家肝癌中所占比例較高，而我國、日本、非洲等地則少見。新近發現其膠原基質主要含膠原Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ，癌細胞常表達轉化生長因子β1(TGF-β1)，而基質細胞則表達白細胞介素6(IL-6)，這些細胞因子的過量表達可能與膠原基因表達的改變有關。
單個癌結節直徑或相鄰兩個癌結節直徑之和小于3cm的肝癌稱為小肝癌。與大肝癌比較，小肝癌在病理上具有的特點：
①常為單個結節，有報道小肝癌中僅3%伴有衛星結節，衛星結節的發生率常與腫瘤大小呈正相關。
②常形成包膜，尤其以膨脹性生長為主，如腫瘤小于1cm，則包膜常未形成，因為肝癌包膜常在腫塊直徑約1.5cm時形成;呈浸潤性生長為主，則腫瘤邊界不規則且常無包膜形成。
③分化程度較好，多為Ed-mondson Ⅰ～Ⅱ級，癌細胞的分化程度常與腫塊大小呈正相關，隨著腫塊的增大，惡性程度逐漸增高。
④流式細胞儀提示小肝癌DNA常為二倍體，隨著體積的增大而向多倍體發展。⑤小肝癌經手術切除后患者的預后明顯優于非手術者。小肝癌手術切除后一、二、三、四年生存率分別為75%、46.7%、45.5%和40%，而大肝癌則為34.9%、32.1%、15.8%和7.7%。
⑥小肝癌細胞形態屬肝癌細胞類型，細胞形態及分化程度極為一致，而且出血壞死極少。
⑦肉眼少見血管內癌栓形成，但鏡下血管內癌栓常見，最多見為門靜脈腔內漂浮著小簇的肝癌細胞。
6.肝癌的肝病背景
我國肝癌常合并有肝硬化，據資料報道，HCC伴肝硬化高達84.65%，肝硬化合并肝癌約49.9%;其中大結節性肝硬化伴肝癌的發生率高達73%，小結節性肝硬化伴肝癌的發生率為34.1%，故有人將大結節性肝硬化稱為肝癌有關的肝硬化，這類肝硬化多來自肝炎后肝硬化。
肝癌常有HBV感染的背景，據統計學調查發現，在我國90%的肝癌患者有HBV感染背景，10%有HCV感染史。
7.肝癌癌前病變
癌前病變是指一類具有癌變傾向，但不一定演變成癌的病變。目前肝癌的癌前病變有肝細胞不典型增生(DLC)、腺瘤樣增生和肝硬化。
腫瘤的發生一般經過啟動、促進和演進三個階段。在大鼠實驗性肝癌發生過程中發現，肝細胞在外界致癌因素作用下發生基因突變，此時處于肝癌的啟動階段，肝癌相關基因中發生諸如IGF-Ⅱ等早期基因異常激活和過量表達。在致癌因素的持續作用下，這類細胞發展成為單細胞克隆，不斷繁殖，此時為癌前期病變。但基因表達基本穩定，處于促進階段;隨后癌前期病變細胞表現為細胞核不穩定性，逐漸形成增生灶，細胞過量表達如G-myc等原癌基因蛋白，即為演進期，進而發展為肝癌。
DLC與正常細胞比較，體積明顯增大，約為正常肝細胞的2～3倍，排列緊密，形成的細胞索較厚，胞漿豐富，胞核大且略不規則，蘇木素染色深，核膜厚，染色質分布不均勻，核仁大而明顯，有時出現雙核。應用流式細胞儀、掃描顯微分光光度儀、圖像分析技術等測定細胞內DNA含量、染色原倍體分析、核面積、核不規則指數等也發現DLC趨同于肝癌細胞。基因表達產物分析發現，DLC中GTP酶、ATP酶明顯減少或消失，癌基因產物ras、myc、IGF-Ⅱ等較正常肝細胞明顯增加。與肝癌細胞相比較，DLC胞漿嗜伊紅，核漿比例接近正常，無核分裂象，核仁組成區銀染蛋白多屬正常范圍。
Watanabe將DLC分為大細胞性和小細胞性兩類，小細胞性不典型增生更趨于癌前病變，其特點主要為
①胞漿減少;
②胞體小于正常肝細胞;
③核中度增大，核/漿比例增大。
化學誘癌的動物實驗中發現，肝匯管區存在一種卵圓細胞，該細胞是一種干細胞，具有多向分化潛能。在正常情況下，可向肝細胞和膽管上皮細胞轉化，在致癌因素作用下可轉化成多種類型的癌細胞。用化學致癌物刺激卵圓細胞，并轉導ras基因，然后將其接種于小鼠，可誘導發生復合癌、肝癌、膽管細胞癌、上皮-間皮混合瘤等多種類型腫瘤，證明了卵圓細胞的分化潛能。在人癌旁肝組織和慢性活動性肝炎組織中已發現類似形態的卵圓細胞，但其轉歸或轉化機制如何，尚待進一步研究。
許多研究提示肝硬化與肝癌的發生關系密切。流行病學資料顯示，在我國約40%肝硬化合并肝癌，而肝癌合并肝硬化高達85%，尤其是大結節性肝硬化合并肝癌高達73%，絕大多數肝癌是在大結節性肝硬化基礎上發生、發展而來。從分子基礎來看，肝硬化與肝癌有一定程度的一致性。癌旁硬變的肝組織中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及其受體的表達水平明顯增高，其他如C-myc、N-ras、ets-2等基因過表達與肝癌細胞相似，而不同于正常肝細胞。病理研究證明，在肝硬化假小葉內發現不典型增生肝細胞的頻率很高，有可能肝硬化發生肝癌轉化的過程就是由DLC惡性演化而形成。
腺瘤樣增生的病理特征是肝臟呈彌漫性結節性改變。肝臟可以正常、增大或縮小。應用化學致癌劑如AFB1、二乙基亞硝胺誘癌時，肝臟可出現腺瘤樣增生改變。在腺瘤樣增生肝組織中，可以發現不典型增生肝細胞。對腺瘤樣增生患者的追蹤調查證明，部分患者可以發展為肝癌。
肝癌細胞生長活躍，侵襲性強，周圍血竇豐富，極易侵襲包膜和血管，導致局部擴散和遠處轉移。肝癌轉移的發生率與疾病的病程發展、腫瘤的生物學特性以及機體的免疫功能等因素密切相關，有肝內轉移和肝外轉移。轉移的途徑有血行播散、淋巴道轉移、直接浸潤和種植轉移。醫源性轉移多與手術操作有關，肝癌破裂可導致腹腔內廣泛轉移。許多病例發現早期就可以通過門靜脈癌栓轉移至肝臟或其他臟器，小肝癌的血管內癌栓形成率達30%，所以肝內轉移是肝癌最常見的轉移途徑。尸檢發現，肝外癌轉移亦不少見，轉移率約達40%～71.6%。
肝癌的轉移可通過血道、淋巴道和直接播散、局部擴散等方式轉移到其他器官或組織。
①血道轉移：肝癌侵入門靜脈導致肝內血道轉移十分常見，在血竇豐富，纖維組織稀少，無肝硬化的肝組織中更為明顯，故常形成多個“衛星結節”。肝癌經血道肝外轉移的主要臟器為肺臟，肝癌發生肺轉移約占肝外轉移的90%，多因血管中小癌栓進入血液循環后滯留肺臟形成轉移癌灶。肺內癌轉移結節直徑<1cm，彌散分布于肺葉，常呈球狀，切面呈灰白色，中央可有出血、壞死。肝癌骨轉移亦較常見，各地報道的資料不一致，在3%～16.2%，常見部位為脊椎骨、肋骨和胸骨，其次為骨盆、頭骨和股骨上端。骨轉移癌可導致病理性骨折。少數肝癌可以轉移到腎上腺、腎和腦。
②淋巴道轉移：大約30%肝癌細胞和70%膽管癌細胞是經淋巴道轉移，多數首先轉移至肝門淋巴結，少數也可以轉移到胰周、腹主動脈旁、腹膜后、縱隔及鎖骨上淋巴結。
③播散轉移：一般出現在肝癌晚期，特別是生長在接近肝臟表面部位的肝癌，往往先破壞肝包膜，繼之發生種植性轉移，最常見的是腹膜轉移。
④局部擴散：肝癌細胞可以直接侵襲和浸潤周圍肝包膜，近肝被膜的癌結節亦可浸潤鄰近器官和組織，如橫膈、胃、結腸、右側胸腔等。
①病人年齡：30歲以下轉移多見，且發生早而廣泛。
②肝癌細胞的分化程度和侵襲性：一般分化程度低者容易發生轉移。
③是否合并肝硬化：合并肝硬化患者易發生轉移，轉移率達84%，而不合并肝硬化者轉移率為60%。
近年從分子水平分析發現，呈侵襲性生長的肝癌中67%MMP-2mRNA表達明顯增高，MMP-2亦呈不同程度的陽性表達;而包膜完整的肝癌細胞僅有20%MMP-2mRNA表達，30%MMP-2表達陽性;已發生門靜脈癌栓或轉移的肝癌MMP-2陽性率(83.3%)明顯高于未轉移肝癌(37.5%)(P<0.01)。伴肝內轉移的癌組織微血管密度(MDV)、PCNA明顯高于不伴肝內轉移者。此外肝癌細胞nm23、MDV、MMP-2、PCNA的表達水平與肝癌的轉移有關，可作為病程進展，治療方式選擇及預后判斷的參考指標。
原發性肝癌預防
預防：積極防治病毒性肝炎，對降低肝癌發病率有重要意義。乙肝病毒滅活疫苗預防注射不僅防治肝炎有效果，對肝癌預防也必將起一定作用。避免不必要的輸血和應用血制品。預防糧食霉變、改進飲水水質，戒除飲酒嗜好亦是預防肝癌的重要措施。在肝癌的一級預防尚未完善之際，肝癌的早期發現、早期診斷、早期治療在腫瘤學上被稱為“二級預防”則顯得十分重要。自實施肝癌篩查以來，原發性肝癌的診斷進入了亞臨床水平，早期肝癌比例不斷增高，5年生存率亦明顯提高。20世紀80年代以來對肝癌的高危對象(35歲以上有慢性肝炎史或HBsAg陽性者)采用檢測AFP與超聲進行篩查，檢出了許多早期肝癌，經過早期診斷、早期治療，有效地降低了肝癌的病死率。
1.人群預防
肝癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，每年新發病例約11萬例，占全世界病例40%左右。控制肝癌的發病率、降低死亡率，目前肝癌防治已列入我國預防重點。肝癌的人群預防以一級預防和人口普查或篩檢為重點。
肝癌的一級預防是指以預防肝癌的發生為目標，是使人們避免或盡量少接觸已知的致癌因素和危險因素。根據肝癌的病因學方面的研究，我國在肝癌高發地區采取了“管水、管糧、防肝炎”的戰略措施，或者說實行了“防治肝炎、管糧防霉、適量補硒、改良飲水”的一級預防。具體如下：
(1)治水管水、改善飲水衛生：飲水中有機物污染與肝癌發生有一定關聯。研究提示飲用高度污染的地面水，加氯水、高濃度三氯甲烷水使患癌癥的危險性增加，這種危險性可能來自飲用水污染中具有相加和協同作用的多種致癌物。又有研究提示飲水和HBV攜帶狀態在肝癌發病上有明顯的協同作用。
目前已查明肝癌高發區飲水中含有多種致癌劑，雖然這些污染水體中的各單個致癌含量甚微，但全部致癌物的濃度經長期少量攝入后可達到致癌的閾值，因此不少學者認為改水、管水、改善飲水衛生可能有助于降低肝癌的發病率。近年來，啟東縣居民加強飲水管理，大部分居民改飲深井水水質符合衛生標準，調查表明肝癌發病率已大幅度下降。扶綏縣結合農田水利建設，全縣大面積改良飲用水，絕大部分居民飲用深井水和水利水，收到良好效果。
(2)加強糧油食品防霉去毒：減少黃曲霉毒素攝入量，阻斷或抑制黃曲霉毒素的致癌作用。在肝癌高發地區，肝癌的發生率與糧食霉變，特別是玉米的黃曲霉毒素污染呈正相關系。鑒于糧食霉變環節主要在于田間收獲期和收獲后的處理期以及儲存期，不少學者認為加強這些環節的防霉措施極為重要。另外改變種植習慣，以水稻代替玉米，提倡食用大米，也是減少黃曲霉毒素攝入的方法之一。
對于已經霉變又不能拋棄的糧油食品也可用挑選霉粒及加工減除法除去一定的毒素。
(3)阻斷HBV感染，積極防治肝炎：乙型肝炎病毒感染是目前嚴重的公共衛生問題。肝癌高發區，其乙肝病毒攜帶率也高，80%的肝癌病人均有乙肝病毒感染。在肝癌病人中，發現了乙肝病毒DNA整合到肝細胞的DNA中。因此阻斷HBV感染是預防原發肝癌的重要途徑，而接種乙肝疫苗是控制乙肝最根本和有效的措施。WHO指出在HBV低流行區應選擇性使用疫苗。而在中高流行區，所有嬰兒都應接種疫苗，應把乙肝疫苗的應用納入擴大的計劃免疫中去。實踐證明，對新生兒，特別是HBsAg陽性及(或)HBeAg陽性母親的新生兒進行乙肝疫苗接種，免疫效果可靠。在啟東市，至1990年底，已接種新生兒41717人，疫苗接種率達98.6%，5歲時抗HBS陽性率達82%，目前已觀察到慢性肝炎下降的趨勢。接種乙肝疫苗預防肝癌的遠期效果有待進一步觀察證實。
(4)對肝癌高危人群進行藥物預防：國內外的研究提示，提高硒水平可能有助于降低肝癌的發病率。新西蘭在低硒的農場使用亞硒酸鈉顆粒施田和丹麥對土地噴硒肥，結果改變了當地貧硒的現象。我國啟東縣在低硒地區38萬人群中進行了預防性試驗，通過向農作物噴霧硒肥，結果使玉米和大麥硒水平提高了6倍，居民血硒水平也大大提高。動物實驗提示，硒能顯著抑制肝炎及癌前病變。硒的防癌作用在早期主要表現為抑制增生灶的形成，在晚期抑制增生灶的癌變。近來中美合作在啟東縣現場居民中干預實驗表明，4年來服硒鹽(15mg/kg)和硒酵母制劑，人群肝癌標化發病率由原來的42/10萬降至30/10萬，對照組發病率未見下降，二者差異顯著。實踐證明在肝癌高發現場補硒安全可行。顯示了硒預防肝癌的價值和意義。
國內外報道的對肝癌有預防作用的化學性藥物還有左旋咪唑、維生素A和維生素C等，我國中藥和天然食物豐富，開發這一寶庫預防肝癌值得探索，最近研究較多的是綠茶。研究表明：綠茶對黃曲霉毒素B1致大鼠肝癌有明顯抑制作用，同時也觀察到綠茶提取物可抑制二乙基亞硝胺誘發的大鼠肝癌前期病變。肝癌高發區的流行病學也提示，綠茶可能有一定的預防作用。此外尚發現一些治療肝炎的中藥，如丹參、五味子、香菇多糖、云芝多糖等有拮抗黃曲霉毒素致大鼠肝癌形成的作用。
(5)衛生宣傳教育和有關行政法規的實施：一級預防是針對大規模人群的社會工作，范圍廣、花費大、阻力大，又難以在短期內顯示出效果，執行難度大，因此有計劃、有組織、有針對性地實施衛生宣傳教育，增加公共的防癌意識，是保證肝癌一級預防措施實行的重要條件，必要時應采取有關行政手段及法規。
肝癌的一級預防是重要的，在降低肝癌方面有很大的潛力，但當前仍應強調具有實際效果的Ⅱ級預防。在人群預防中，實施肝癌普查或篩檢，早期發現肝癌是二級預防的一個重要方面。
①普查的對象：80年代以前，我國的肝癌普查工作曾出現一個很大的矛盾，即關于“耗費與效益”的矛盾。在自然人群中普查，即使是上海這樣的肝癌高發區，其檢出率也只有14.7/10萬，耗資甚巨，收效不高。80年代以來，根據流行病學的調查結果，對肝癌的高危人群作了劃分，因此肝癌普查從對自然人群普查轉為對高危人群普查，檢出率大大提高，很好地解決了耗資與效益的矛盾，這一概念也為廣大醫務工作者接受。一般認為高危人群指40歲以上，乙肝表面抗原陽性以及慢性肝炎病史5年以上(指5年前曾患肝炎者)，尤其是男性的及有家族史者。
②普查的方法：作大規模人群的普查必須采用一個方法簡便，靈敏度高和準確可靠的檢測方法。甲胎蛋白(AFP)的血凝方法大致符合這一要求。AFP血凝法陽性低限為40µg/L，其假陽性率為30%，對每一例AFP血凝法陽性病例應作放射免疫法復核。AFP確實增高者應建議其到專科診查。
我國原發性肝癌患者中AFP檢測的陽性率約為70%，即約有近1/3的患者難于以AFP檢測獲得早期發現。AFP以外的其他肝癌標志物因種種原因皆不適于普查。B超的臨床應用已經證實是一種簡便易行、準確可靠的影像學診斷方法，近年來已被逐步列入肝癌普查工作中。B超與AFP聯合檢測確實解決了AFP陰性病例的肝癌早期發現問題。
③普查的間隔時間：關于普查的間隔時間，各學者報告基本一致，一般認為對于高危人群，至少每6個月普查一次。
④普查工作的組織：應通過各種渠道廣泛宣傳癌癥的防治知識及癌癥早期發現的重要性，對高危人群的宣傳工作尤應注意既能使其認真對待，定期接受檢查，又避免不必要的緊張。
要做好普查工作必須調動廠礦企業等基層保健組織醫務人員的積極性，做好動員及檢查對象的組織工作，定期檢查對AFP增高病例督促密切隨訪工作。
肝癌高發區的綜合預防
江蘇省啟東市綜合預防肝癌：自70年代以來，江蘇省啟東就開始進行肝癌的防治工作，在預防方面做了“管水、管糧、防治肝炎。”啟東居民的飲水習慣有了極大的改變，基本上不再飲用泯溝水、土井水、河水，而以深井水(地下200米左右)為主，宅溝幾乎都已填平，至1998年有深井數263口，受益人數達 113.3萬，覆蓋率達96.8%。城鎮居民飲潔凈水的已占很高比例。飲水污染已得到較徹底的控制。黃曲霉毒素(AFT)是啟東肝癌高發的重要因素之一。在近20多年中，以抓好“防霉去毒，減少毒素攝入”為主要措施，隨著主糧結構的變化(從玉米為主改為以大米為主)，AFT的攝入量相對減少，但是，仍有少數居民以玉米為主糧，并從他們的玉米樣品中檢測出AFB1，并從他們的血液標本中，均檢測出血清AFB1白蛋白加成物。啟東肝癌研究所并研究了以化學預防劑來防治AFT的危害。20多年來，也采取措施控制肝炎的傳播。1980年~1999年，啟東肝癌死亡率上升速度有所放慢1975年~1992年，肝癌死亡率上升了1.99倍。由此可見，綜合預防起到了一定的作用。
廣西省扶綏縣預防肝癌：自1974年起，開始了對肝癌的防治研究。扶綏縣肝癌高發的主要危險因素為黃曲霉毒素、乙型肝炎病毒和飲水污染。近20多年來開展了以“減少黃曲霉毒素攝入量和改良飲用水”為主要內容的全人群肝癌綜合預防， 并在肝癌高危人群中試行化學預防，取得了初步成效。從1982年開始，實施了系統改水工程，全縣飲用塘水者的比例從1981年的34%下降到1994年的 9.4%。飲用深井水和自來水的居民從22.5%上升至63.6%。改水滿5年者發病率有所下降，改水滿8年者，發病率下降有顯著意義。發病率從改水前的 78.52/10萬下降至改水后的48.26/10萬。減少黃曲霉毒素攝入量的主要措施包括：改變主糧結構，降低玉米占口糧的比例，玉米占口糧比例從60 年代的40%降至80年代的13%左右。實施糧油防霉去毒措施，1972年~1981年與1982年~1991年相比，受檢樣品AFB1陽性率從 70.13%下降至32.94%， 居民的AFB1攝入量隨之大幅度減少。在高危人群中，先后進行了左旋咪唑、綠茶和丹參的化學預防，都有一定效果。扶綏的肝癌發病率以1994年與1974 年相比，肝癌發病率下降了24.94%。其中女性肝癌發病率下降有極顯著意義。在后十年中，15~30歲年齡組肝癌發病率下降尤為突出，分別下降 35.16%~60.72%。在當前國內外許多國家和地區，肝癌發病率普遍上升的情況下，具有特別重要意義。
2.個人預防
(1)一級預防：個人一級預防應在人群預防的基礎上進行，除了自覺接受人群預防的各項措施外，針對致病因素，采取適當的措施。
(2)二級預防：肝癌的二級預防就是早期發現，早期診斷，早期治療，即預防肝癌的臨床發作。對于肝癌高危人群應定期作AFP與B超檢查，至少每半年一次，這樣可使許多肝癌病人得到早期診斷。早期診斷的目的在于早期治療，早期肝癌應盡量爭取作手術切除，以求根治。有學者指出肝癌二級預防的目的在于搶救病人的生命，而不應滿足于診斷后生存期延長，因為這種生存期的延長其中包括了在臨床癥狀出現前就因早期發現而帶來的一段生存期。
(3)三級預防：除了早期發現以作根治性手術外，由于肝癌外科臨床的進步，復發性肝癌的二次手術以及“大肝癌變為小肝癌”后二期手術，使大批病人獲得根治。對于根治性手術后的病人，仍應定期密切隨訪，每1～3個月復查一次AFP和B超，早期發現復發性肝癌，用時可服用保肝及提高機體免疫力的藥物，預防肝癌復發，對于姑息性治療后的病人，應采用肝動脈插管栓塞化療，局部酒精注射，放射治療，免疫治療，中醫中藥治療等一系列綜合措施以延緩病人壽命，提高生活質量，對肝癌晚期出現的癥狀予以對癥處理，減輕病人的痛苦。
原發性肝癌鑒別診斷
原發性肝癌有時須與下列疾病相鑒別。
(一)繼發性肝癌(secondary liver cancer)肝臟血源豐富，其他癌腫可轉移至肝臟。我校病理解剖資料，繼發性肝癌為原發性肝癌的1.2倍，其中以繼發于胃癌的最多，其次為肺、結腸、胰等的癌腫。繼發性肝癌大多為多發性結節，臨床以原發癌表現為主，少數可僅有繼發性肝癌的征象如肝腫大、肝結節、肝區痛、黃疸等。除個別來源于胃、結腸、胰的繼發性肝癌病例外，血清AFP多呈陰性。
(二)肝硬化、肝炎 原發性肝癌常發生在肝硬化基礎上，兩者鑒別常有困難。鑒別在于詳細病史、體格檢查聯系實驗室檢查。肝硬化病情發展較慢有反復，肝功能損害較顯著，血清AFP陽性多提示癌變。少數肝硬化、肝炎患者也可有血清AFP升高，但通常為“一過性”且往往伴有轉氨酶顯著升高，而肝癌則血清AFP持續上升，往往超過500ng/ml，此時與轉氨酶下降呈曲線分離現象。甲胎蛋白異質體LCA非結合型含量>75%提示非癌肝病。
(三)肝膿腫 臨床表現發熱、肝區疼痛和壓痛明顯，反復多次超聲檢查常可發現膿腫的液性暗區。超聲導引下診斷性肝穿刺，有助于確診。
(四)其他肝臟良性腫瘤或病變 如血管瘤、肝囊腫、肝包蟲病、膽嚇癌、膽管癌、結腸肝曲癌、胃癌、胰腺癌及腹膜后腫瘤等易與原發性肝癌相混淆。除甲胎蛋白多為陰性可助區別外，病史、臨床表現不同，特別超聲、CT MRI等影像學檢查、胃腸道X線檢查等均可作出鑒別診斷。目前與小肝癌相混淆的肝臟良性病變如腺瘤樣增生、肝硬化再生結節、局灶性結節性增生等鑒別尚有一定困難，定期隨訪必要時作實時超聲引導下穿刺活檢可助診斷。不能排除惡性腫瘤時為不失早期根治機會必要時亦可考慮剖腹探查。
在鑒別診斷方面，需要與肝癌相鑒別的疾病很多，從臨床角度看可以分為AFP陽性和AFP陰性兩大類進行鑒別。
1.甲胎蛋白陽性肝癌的鑒別診斷 AFP>500µ
g/L除原發性肝癌外，尚可見妊娠、新生兒、生殖腺胚胎性腫瘤、急慢性肝炎、肝硬化、肝內膽管結石、胃癌及胰腺癌肝轉移、前列腺癌等，因此在鑒別診斷中應該注意性別、年齡、地區、病史、體征及相應檢查資料綜合分析。
(1)妊娠：妊娠期可以有AFP增高，但一般不超過400µg/L，妊娠16周以后濃度逐漸降低，分娩后1個月即恢復正常。如分娩后AFP仍持續保持高水平，應結合酶學、影像學等進一步檢查確定。
(2)生殖腺胚胎瘤：因其為胚胎源性腫瘤，多含卵黃囊成分，故AFP增高，結合婦科或男科檢查體檢和影像學檢查，基本上可以肯定或排除來源于睪丸或卵巢的腫瘤。
(3)胃癌、胰腺癌伴肝轉移：有肝轉移的胃癌常見AFP升高，個別可大于400µg/L，如肝內未發現占位性病變，應注意胃腸道檢查。如肝內存在大小相似多個占位性病變則提示轉移性肝癌，可以通過檢測AFP異質體、癌胚抗原(CEA)及影像學檢查加以判別，內鏡結合病理學診斷，可以確定腫瘤的原發灶來源。另外，肝病背景資料也是輔助診斷的重要參考依據。
(4)良性肝病：慢性活動性肝炎、肝硬化伴活動性肝炎常見AFP升高，多在400µg/L以下。鑒別多不困難，即有明顯肝功能障礙而無肝內占位病灶。對鑒別有困難者可結合超聲與CT等影像學檢查以進一步確診。如動態觀察AFP與ALT，曲線相隨者為肝病，分離者為肝癌。AFP異質體有助鑒別，異常凝血酶原在肝癌中80%>6VGHu/L。有些病人需要長達數月甚或更長才能弄清，需要耐心隨訪。
(5)前列腺癌：多見于老年男性，常無肝病病史，體檢和影像學檢查可以發現前列腺腫大，酸性磷酸酶和CEA水平常增高，前列腺液及前列腺穿刺細胞學檢查可以確診。
2.AFP陰性肝癌的鑒別診斷
AFP陰性肝癌占總數的30%～40%。近年隨著影像診斷的發展，該比例有增高的趨勢。需與AFP陰性肝癌鑒別的疾病甚多，現選擇主要的概述。
①常可以發現原發病灶。常有原發癌史，常見原發癌為結直腸癌，胃癌及胰腺癌亦多見，再次為肺癌和乳腺癌。
②多數無肝硬化背景，體檢時癌結節多較硬而肝臟較軟。
③多數HBV標記物為陰性。多無肝病背景，如HBV、HCV均陰性，應多考慮繼發性肝癌。
④影像學各種顯像常示肝內有大小相仿、散在的多發占位。超聲有時可見“牛眼征”，且多無肝硬化表現。彩超示腫瘤動脈血供常不如原發性肝癌多。
⑤99mTc-PMT掃描為陰性。
多有發熱，肝區叩痛。如超聲顯像為液平，不難鑒別;尚未液化者頗難鑒別，HBV或HCV多陰性，超聲顯像示邊界不清，無聲暈;必要時可行穿刺。
①近期有感染病史。
②無慢性肝病史。
③有畏寒高熱、肝區疼痛或叩擊痛臨床表現。
④影像學檢查可見病灶內液平。
⑤肝動脈造影無腫瘤血管及染色。
一般無癥狀及肝病背景。超聲檢查呈液性暗區，已能診斷，必要時可加作CT增強掃描，造影劑不進入病灶是其特點。
①病程長，病情進展緩慢。
②常無肝病背景。
③一般情況良好。
④超聲檢查可見囊性結構和液平。
肝海綿狀血管瘤是最常見需與AFP陰性肝癌鑒別的疾病。肝海綿狀血管瘤一般無癥狀，肝臟質軟，無肝病背景。直徑<2cm的血管瘤在超聲檢查時呈高回聲，而小肝癌多呈低回聲。直徑>2cm的血管瘤應作CT增強掃描。如見造影劑從病灶周邊向中心填充并滯留者，可診斷為血管瘤。MRI對血管瘤靈敏度很高，有其特征性表現。在T1加權圖像中表現為低或等信號，T2加權則為均勻的高亮信號，即所謂的“亮燈征”。
肝臟血管瘤表現特點：
①病程長，進展緩慢。
②常無慢性肝病史。
③一般情況良好。
④女性較多見。
⑤99mTc-RBC核素掃描呈“熱”區。
⑥影像學檢查無包膜，注入造影劑后自周邊開始增強。
⑦肝功能及酶譜學檢查正常。
為增生的肝實質構成的良性病變，其中纖維瘢痕含血管和放射狀間隔。多無肝病背景，但彩超常可見動脈血流，螺旋CT增強后動脈相可見明顯填充，頗難與小肝癌鑒別，如無法確診，仍宜手術。
女性多，常無肝病背景，有口服避孕藥史。各種定位診斷方法均難與肝癌區別，但如99mTc-PMT延遲掃描呈強陽性顯像，則有較特異的診斷價值。因肝腺瘤細胞較接近正常肝細胞，能攝取PMT，但無正常排出道，故延遲相時呈強陽性顯像，其程度大于分化好的肝癌。
多無肝病背景。各種顯像多呈較均勻的實質占位，但仍頗難與肝癌鑒別。
少見，多無肝病背景。超聲顯像酷似囊腫，但后方無增強。
大的肝硬化結節與小肝癌鑒別最困難。整個肝臟質地對判斷有一定幫助。MRI檢查能顯示肝癌的假包膜及纖維間隔，對鑒別有較大價值。腹腔鏡檢查能判斷位于肝臟表面的良惡性結節。近年來注意到在肝硬化的腺瘤樣增生結節中常已隱匿有小肝癌結節，故最好爭取做病理檢查以資鑒別。
為類似腫瘤的炎性病變，多無肝病背景。超聲顯像有時呈分葉狀、無聲暈，彩超多無動脈血流。由于臨床難以確診，故仍主張手術。
流行于牧區，發病與密切接觸犬類有關。一般無癥狀及肝病背景。超聲檢查呈現多囊性液性暗區，仔細觀察可見有子囊孕于母囊中的現象。包囊蟲病抗原皮試陽性。
肝癌的診斷近年來得到了充分發展，影像學的發展不但使定位診斷十分清楚，亦使肝癌的鑒別診斷水準大為提高。目前除一些AFP陰性、直徑<2cm、影像診斷表現不典型而又不易獲得組織學或細胞學檢查的少數病例外，肝癌的臨床診斷確已困難不多。
原發性肝癌飲食保健
1、原發性肝癌食療方：
1)枸杞甲魚：枸杞 30 克，甲魚 150 克。將枸杞、甲魚共蒸至熟爛即可，枸杞與甲魚湯均可食用。每周 1 次，不宜多食，尤其是消化不良者，失眠者不宜食。忌飲白酒、辣椒、母豬肉、韭菜、肥肉、油煎炸、堅硬的食物及刺激性調味品。具有滋陰、清熱、散結、涼血，提高機體免疫功能。
2) 茯苓清蒸桂魚：茯苓 15 克，桂魚 150 克。加水及調料同蒸至熟爛即成。吃魚喝湯，具有健脾利濕，益氣補血功能。
3) 翠衣番茄豆腐湯：西瓜翠衣 30 克，番茄 50 克，豆腐 150 克。將西瓜翠衣、番茄和豆腐全部切成細絲做湯食。經常食用，具有健脾消食，清熱解毒，利尿、利濕等功效，虛寒體弱不宜多服。
4) 薊菜鯽魚湯：薊菜 30 克，鯽魚 1 條。薊菜與鯽魚共同煮湯，加適當調料即成。經常食用，具有消淤血、止吐、改善癥狀之工作。但脾胃虛寒、無淤滯者忌服。
5) 芡實燉肉：芡實 30 克，豬瘦肉 100 克。兩者合起放砂鍋中加水適量燉熟后去藥渣，吃肉喝湯。經常食用，此膳瀉火，祛痰、通便，有腹水者可用此方。
6) 薄荷紅糖飲：薄荷 15 克，紅糖 60 克。煎湯后加糖調味即成。可代茶飲，此藥膳清熱，利溫、退黃;有黃疸、腹水者可選用。
7) 青果燒雞蛋：青果 20 克，雞蛋 1 只。先將青果煮熟后再加入臥雞蛋，共同煮混后可食用。每周 3 次，每次 1 個雞蛋，可破血散於，適用于肝癌於痛、腹水明顯者。
8)彌猴桃根燉肉：鮮彌猴桃根 100 克，豬瘦肉 200 克。將上述兩物在硝鍋內加水同煮，燉熟后去藥渣即成。經常食用，具有清熱解毒，利濕活血。
9） 苦菜汁：苦菜、白糖各適量。苦菜洗凈搗汁加白糖后即成。每周 3 次，具有清熱作用，適宜于肝癌口干厭食等癥。
10） 馬齒莧鹵雞蛋：馬齒莧適量，鮮雞蛋 2 只。先用馬齒莧加水煮制成馬齒莧鹵，再取 300 毫升，用齒汁煮雞蛋。每天 1 次，連湯齊服。能夠清熱解毒，消腫去淤，止痛、適宜于巨型肝癌發熱不退，口渴煩燥者。
11） 藕汁燉雞蛋：藕汁 30 毫升，雞蛋 1 只，冰糖少許。雞蛋打開攪勻后加入藕汁，拌勻后加少許冰糖稍蒸熟即可。經常服食，此方具有止血，止痛、散淤、肝癌有出血者宜用。
12） 山藥扁豆粥：淮山藥 30 克，扁豆 10 克，粳米 100 克。將山藥洗凈去皮切片，扁豆煮半熟加粳米，山藥煮成粥。每日 2 次，早、晚餐食用，具有健脾化濕，用于晚期肝癌病人脾虛，泄瀉等癥。
辯證食療：
(一)氣血瘀滯型
[臨床表現] 右脅下腫塊，脅部脹痛，惡心納減，倦怠無力，面色黧黑、消瘦、黃疸、腹水，舌質紫暗或有瘀斑，脈弦澀。
[食療藥膳]
1、田七薏苡仁烏龜湯：田七10克(打碎)，薏苡仁50克，烏龜1只(約350克)宰殺后去腸臟，切塊，豬瘦肉60克(切片)，加水適量，燉至各料熟爛，和鹽調味食用佐膳。
2、鯉魚牡蠣肉冬瓜湯：鯉魚1條(約500克，去腸雜、腮)，冬瓜500克洗凈切小塊，牡蠣肉50克(洗凈)，蔥白7莖洗凈切段加適量油鹽同煮湯食，每日1次。
3、獼猴桃根豬瘦肉湯：鮮獼猴桃根100克，鮮半枝蓮60克，豬瘦肉100克，共入鍋內，加水同煮，煮熟后吃肉渴湯。
4、冰拌胡蘿卜絲：胡蘿卜200克(切成細絲、加食鹽搓軟)粉絲200克(放開水中泡軟泡熟切成段)。將適量糖、醬油、麻油、蒜末調合均勻，拌入胡蘿卜絲和粉絲中，即可食用。每日1次。
(二)火毒內盛型
[臨床表現] 發熱、口渴，脅下腫塊、黃疽加深、鼻衄、皮膚、瘀斑，大便秘結、小便短赤，舌質紅，苔黃，脈弦數。
[食療藥膳]
1、薏苡仁田螺兔肉湯：薏苡仁30克，大田螺20個(清水漂浸去泥，再用沸水燙死取螺肉)，兔肉200克，加清水適量文火隔水燉2小時，和鹽調味，服食佐膳。
2、茵陳枯草田螺湯：茵陳20克，夏枯草30克，田螺30個(清水漂浸去泥，再用沸水燙死取螺肉)，將茵陳、夏枯草清水濃煎2次，取藥汁300毫升，同田螺肉一起煎湯服食，每日2次。
3、海帶冬瓜苡仁湯：海帶30克，冬瓜250克，苡仁50克，靈芝10克，冰糖30克，加水適量煮湯服食。每日1-2次。
2、原發性肝癌吃哪些食物對身體好：
1） 宜多吃具有軟堅散結、抗肝癌作用的食物，如赤豆、薏米、大棗、裙帶菜、海蒿子、海帶、毛蚶、海鰻、海龜、泥鰍等。
2） 宜多吃具有護肝作用的食物：龜、甲魚、蚶、牡蠣、桑椹子、薊菜、香菇、蘑菇、刀豆、蜂蜜等。
3） 腹水宜吃赤小豆、鵪鶉蛋、海帶、青蟹、蛤蜊、黑魚、鯉魚、鯽魚、鴨肉等。
4） 黃疸宜吃鱟、鯉魚、鯪魚、泥鰍、蟹、蛤蜊、田螺、甘薯、茭白、荸薺、金針菜、橘餅、金橘等。
5） 出血傾向宜吃貝、橘、海龜、牡蠣、海蜇、海參、烏賊、帶魚、烏梅、柿餅、馬蘭頭、薺菜等。
6） 肝痛宜吃金橘、橘餅、佛手、楊梅、山楂、慈姑、黃瓜等。
7） 肝昏迷傾向宜吃刀豆、薏米、牛蒡子、河蚌、海馬等。
3、原發性肝癌不要吃哪些食物：
1） 忌煙、酒。
2） 忌暴飲暴食、油膩食物，忌鹽腌、煙熏、火烤和油炸的食物，特別是烤糊焦化了食物。
3） 忌蔥、蒜、花椒、辣椒、桂皮等辛辣刺激性食物。
4） 忌霉變、腌醋食物，如霉花生、霉黃豆、咸魚、腌菜等。
5） 忌多骨剌、粗糙堅硬、粘滯不易消化及含粗纖維食物。
6） 忌味重、過酸、過甜、過咸、過冷、過熱以及含氣過多食物。
7） 腹水忌多鹽多水食物。
8） 凝血功能低下，特別是有出血傾向者，忌蝎子、蜈蚣以及具有活血化瘀作用的食物和中藥。
(以上資料僅供參考，詳細請咨詢醫生)
