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房顫(心房顫動,心房纖維顫動)

  • 掛號科室:心血管內科
  • 發病部位:心臟
  • 傳染性:無傳染性
  • 傳播途徑:
  • 多發人群:老年人
  • 典型癥狀:心悸 胸悶 乏力 心跳加快 腦缺氧
  心房顫動(atrial fibrillation,Af)簡稱房顫,是最常見的心律失常之一,是由心房主導折返環引起許多小折返環導致的房律紊亂。房顫總的發病率為0.4%,隨著年齡增長房顫的發生率不斷增加,75歲以上人群可達10%。房顫時心房激動的頻率達300~600次/分,心跳頻率往往快而且不規則,有時候可以達到100~160次/分,不僅比正常人心跳快得多,而且絕對不整齊,心房失去有效的收縮功能。我國大規模調查研究顯示房顫患病率為0.77%,男性房顫患病率(0.9%)高于女性(0.7%),80歲以上房顫患病率達7.5%。此外房顫患病率的增長還會與冠心病、高血壓病和心力衰竭等疾病的增長密切相關,未來50年房顫將成為最流行的心血管疾病之一。
典型癥狀:心悸 胸悶 乏力 心跳加快 腦缺氧

心房顫動癥狀診斷

(一)臨床表現

1.陣發性心房顫動患者的臨床表現特點

(1)男性患者多見:常無器質性心臟病。

(2)陣發性心房顫動可頻繁發作,動態心電圖可見發作持續數秒到幾個小時不等。

(3)常伴有頻發房性期前收縮,房性期前收縮可誘發心房顫動。

(4)房性期前收縮的聯律間期多數<500ms,常有P-on-T現象,并誘發短陣心房顫動。

(5)激動、運動等交感神經興奮時可誘發心房顫動發作。

(6)年齡較輕的局灶起源性心房顫動患者心房顫動發作次數相對少。心房常不大,多數為一支肺靜脈受累。

(7)陣發性心房顫動發作時,如頻率不快,可無明顯癥狀。如心率快,患者訴心悸、心慌、胸悶、氣短、心臟亂跳、煩躁、乏力等。聽診心律不齊、心音強弱不等、快慢不一及脈短拙、多尿等。如心室率過快還可引起血壓降低甚至暈厥。

2.持續性及慢性心房顫動患者的臨床表現特點

(1)持續性(或慢性)心房顫動的癥狀與基礎心臟病有關,也與心室率快慢有關。可有心悸、氣短、胸悶、乏力,尤其在體力活動后心室率明顯增加,并可出現暈厥,尤其是老年患者,由于腦缺氧及迷走神經亢進所致。

(2)心律不規則:第1心音強弱不均、間隔不一。未經治療的心房顫動心室率一般在80~150次/min,很少超過170次/min。心率>100次/min,稱快速性心房顫動;>180次/min稱極速性心房顫動。有脈短拙。

(3)可誘發心力衰竭或使原有心力衰竭或基礎心臟病加重,特別是當心室率超過150次/min時,可加重心肌缺血癥狀或誘發心絞痛。

(4)血栓形成易感性增強,因而易發生栓塞并發癥。心房顫動持續3天以上者,心房內即可有血栓形成。年齡大、有器質性心臟病、左心房內徑增大、血漿纖維蛋白增加均是發生血栓栓塞并發癥的危險因素。

(二)心房顫動的特殊類型:

 1.迷走神經介導性心房顫動(簡稱迷走神經性心房顫動)

 各種心律失常都會受到自主神經系統的影響,只是程度輕重不同。動物試驗證實刺激迷走神經可誘發心房顫動。1978年Coumel提出迷走神經介導性心房顫動,現已證實其并非少見。其特點如下:

(1)臨床特點:

①首次發作者的年齡在30~50歲,年齡范圍為25~65歲。男女之比為4∶1。

②幾乎只發生在無器質性心臟病的患者。

③多數患者常經過幾年藥物治療,但療效差,病情加重后才就診,臨床病史常為2~15年。

(2)發作模式特點:

①發作多在夜間、休息時,很少或從不發生在體力活動或情緒激動興奮時。

②發作常與進食相關,尤其在晚餐后,因早餐、午餐時交感神經活動較強。飲酒是促發因素。陣發性房顫主要在夜間發作,常在早晨恢復竇性心律。

③機械性或藥物刺激興奮迷走神經常可誘發心房顫動。

④幾乎所有患者都隨病程進展而發作趨向頻繁:一般從每年發作幾次到每月、每周、甚至每天發作幾次。發作持續時間從幾分鐘到幾小時逐漸延長。均為陣發性心房顫動,沒有或極少變為持續性心房顫動。

(3)心電圖特點:

①發作前可見竇性心律的減慢,呈竇性心動過緩(表明迷走神經活動增強),可持續數小時或數個心動周期,當達到一定臨界程度時才發作,多數病例的臨界心率在60次/min以下。

②除心率減慢外,發作前的幾分鐘或幾十分鐘,常可出現房性期前收縮或房性期前收縮二聯律。

③發作過程中,常可見到心房顫動與Ⅰ型、心房撲動交替發生,或混合存在。

④多年隨訪不發展為病態竇房結綜合征。

⑤迷走神經可使心房肌細胞的動作電位和不應期縮短,并伴房內興奮傳導的減弱,因此不十分提前的房性期前收縮也可誘發心房顫動。

(4)治療:

①藥物治療:多數抗心律失常藥物治療無效是迷走神經性心房顫動的一個特點。洋地黃不能預防心房顫動,反而促進其發生。維拉帕米或β-受體阻滯藥能使其發作更加頻繁,故均禁用。ⅠA類藥最初有效,治療時間較長時,因耐藥而治療無效。丙吡胺、奎尼丁有效率達20%以上,前者作用更明顯。胺碘酮的有效率達40%~50%。目前認為氟卡尼與胺碘酮合用療效顯著,但仍有相當數量的病例無效,發作頻繁。癥狀明顯。

②心房起搏治療:近年來主張安置人工心臟起搏器(永久),因起搏治療除有明顯的血流動力學益處外,還有明顯的抗心律失常作用。多選用AAI起搏器,伴有房室結功能不全或束支傳導阻滯時,選用DDD起搏器。

2.交感神經介導的陣發性心房顫動 有下列特點:

(1)在沒有器質性心臟病的患者中,此型心房顫動比迷走神經介導的陣發性心房顫動的發生率要明顯的低,很少見。可見于甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤等患者。有學者認為,在器質性心臟病中的陣發性心房顫動大多是交感神經介導的。

(2)無年齡、性別差異。

(3)白天發作為主要特點,尤其易在早晨發作,常在情緒波動或運動中發作。

(4)發作時常伴有多尿、尿頻癥狀。

(5)病史或動態心電圖記錄顯示,在心房顫動發作前發生竇性心跳加快,可達90次/min以上。

(6)在發作中有心房顫動與房性心動過速混合存在或交替出現,很少出現典型的心房撲動。

(7)交感神經興奮劑(如異丙腎上腺素等)可誘發其發作。

(8)可選用β受體阻滯藥、地高辛、ⅠA或ⅠC類抗心律失常藥及胺碘酮等治療。

(9)心房起搏治療是無效的。

3.心房顫動伴室內差異性傳導

 心房顫動時下傳的心室搏動。其QRS波形態可以正常或異常。異常的QRS波可由同時合并束支傳導阻滯、預激綜合征或室內差異性傳導所引起。心房顫動時由于心室率多快速而不規則,常有:①Ashman現象,即長R-R間期后的短間期的QRS波出現單個差異性傳導;②心房顫動伴差異性傳導的蟬聯現象。心房顫動比心房撲動及房性心動過速更易產生室內差異性傳導。

心房顫動伴室內差異性傳導的心電圖特點:

(1)心房顫動伴室內差異性傳導時畸形的QRS波與前一個QRS波聯律間期愈短,愈寬大畸形,且聯律間期不固定。差異性傳導的QRS波前面的R-R間期愈長愈容易出現畸形,即畸形QRS波群有長間歇、短聯律間期規律。

(2)室內差異性傳導時畸形的QRS波多呈右束支阻滯型,V1導聯多為三相型的QRS波群,QRS波的起始向量與正常下傳者相同。室內差異性傳導有時也可呈左束支阻滯型,此時V1導聯的r波小于不伴差異性傳導的r波。

(3)室內差異性傳導時畸形QRS波無固定聯律間期(配對間期),其后也無代償間歇。

(4)室內差異性傳導時QRS波畸形,多在心室率較快的情況下出現,心室率減慢后消失。

(5)同一導聯上可見不同程度的QRS波增寬及變形。

(6)心房顫動伴差異性傳導蟬聯現象時,QRS波時限大多在0.12~0.14s,偶爾心房顫動伴室內差異性傳導呈左束支阻滯圖形時(多發生在左束支有3相阻滯時),QRS時限可>0.14s,但<0.16s。如>0.16s則系室性心動過速。心房顫動伴室內差異傳導蟬聯現象時,如能采取措施減慢房室傳導,減慢心室率,差異性傳導可終止。

4.預激綜合征合并心房顫動

(1)發生率較高:顯性預激綜合征比隱性預激綜合征并發心房顫動的發生率高。

(2)發生機制:尚不清楚,有三種可能:①預激綜合征引起的房室折返性心動過速。由于心室率過快,可導致心房肌缺血及心電不穩定引起心房內微折返而發生心房顫動;②室性期前收縮經房室旁路逆傳至心房適逢心房易顫期而發生心房顫動;③旁道前向傳導不應期短者容易發生心房顫動。

(3)臨床特點:

①心室率很快:多呈極速型心房顫動,心室率多為160~250次/min。

②血流動力學受到嚴重影響:患者出現頭暈、暈厥、休克,可出現心絞痛、心肌梗死等,甚至發生心室顫動、阿-斯綜合征。

(4)心電圖有下述幾種表現:

①心房激動經房室結下傳:QRS波的形態、時限均正常。這類心電圖見于隱匿性旁路患者及顯性旁路不應期較長者。

②心房激動大部或全部經旁路下傳:各導聯QRS波明顯增快類似室性心動過速。

③心房激動經房室結及旁路下傳多變:同一導聯QRS波群寬度及時限不相等,R-R間期不等。

5.心房顫動揭示潛在性預激綜合征

 潛在性預激綜合征是間歇性預激綜合征中的一種特殊類型,旁路有前傳能力,但在常規心電圖中未能顯現。發現這種病例只出現在心房顫動時,或在應用洋地黃治療心房顫動時才出現,當心房顫動糾正,預激綜合征也消失。

6.心房顫動合并房室傳導阻滯

(1)心房顫動合并二度房室傳導阻滯:既往的診斷標準:心房顫動時R-R間期單個出現≥1.5s或連續出現R-R間期為1.2~1.5s時即可診斷。但一些學者報道對符合上述診斷標準的患者行電擊復律后竇性心律出現,心房顫動消失,除個別出現一度房室傳導阻滯外,絕大多數并未出現二度房室傳導阻滯的心電圖表現,故認為上述診斷標準不能成立,應稱其為伴有長間歇的心房顫動。

有人提出當出現上述情況伴有心力衰竭時的洋地黃應用問題。認為如平均心室率在60次/min以上,R-R間期即使超過1.5s,無洋地黃中毒的其他臨床和心電圖表現,可不停用洋地黃;如平均心室率<60次/min,又有較多長的R-R間歇,即使不是洋地黃中毒,也應慎用洋地黃(不用或停用)。

(2)心房顫動合并三度房室傳導阻滯:特點是在心房顫動時出現緩慢而規則的心室率(<60次/min),心室率的QRS波系室上性者,頻率在40~60次/min時為房室交接區性逸搏心律;如QRS波寬大畸形、時限≥0.12s,頻率在25~40次/min時為室性逸搏心律。無心室奪獲。

7.心房分離的孤立性心房顫動

 孤立性心房顫動(independent atrial fibrillation)極少見。當心房呈現分離狀態(心房分離)時,心房肌有某一局限性部位呈心房顫動不能下傳心室;而其他部位仍由竇房結控制能下傳控制心室,心電圖上在P-P之間可見孤立性心房顫動波,形成竇性心律伴孤立性心房顫動型心房分離。

一、發病原因

1.器質性心臟病

(1)風濕性心臟病:

約占心房顫動病因的33.7%,以二尖瓣狹窄及閉鎖不全多見。

(2)冠心病:

經冠狀動脈造影證實為冠心病心絞痛者,心房顫動的發生率為1.5%,陳舊性心肌梗死心房顫動發生率為3.8%;急性心肌梗死時的發生率為8.2%。而因胸痛進行冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常者,心房顫動發生率為11%。總之冠心病的發生率是較低的。

(3)高血壓性心臟病:

其心房肌的很多小動脈管腔可因內膜增厚而狹窄或完全閉塞,使局部心肌發生缺血性變化及纖維化。

(4)甲狀腺功能亢進:

早期心肌有局灶性壞死和淋巴細胞浸潤,病程久者心肌常呈細小局限性纖維化,發生率為5%,多見于40~45歲患者。青年患者較少見,即使發生也多為陣發性。

(5)病態竇房結綜合征:

當竇房結動脈局灶性肌纖維結構發育不良,膠原結構異常及竇房結周圍的變性,特別是竇房結周圍變性以及竇性沖動的異常,可促使心房顫動的發生。

(6)心肌病:

各類型的心肌病,常因伴有局灶性的心房肌炎癥、變性或纖維化、心房擴大易導致心房顫動的發生,其中酒精性心肌病患者心房顫動常是該病的首發表現,發生率高。

(7)其他心臟病:

如肺源性心臟病(發生率為4%~5%,大多為陣發性,呼吸功能改善后發作會減少);慢性縮窄性心包炎;先天性心臟病等。心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。

2.預激綜合征

可能是由于預激綜合征患者的旁道不應期很短,一旦建立了折返條件,經旁路的沖動增加,這種沖動又折返進入左心房應激期即能誘發心房顫動。預激并發房顫的發生率為11.5%~39%。預激綜合征并發心房顫動被認為情況嚴重,因為旁路沒有像房室結那樣生理性傳導延擱的保護作用,所以經旁道下傳的心室率多在180次/min以上,嚴重影響心臟的排血量。

3.其他疾病

(1)全身浸潤性疾病:系統性紅斑狼瘡、硬皮病、白血病、淀粉樣變等。

(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。

(3)心臟手術和外傷。

(4)洋地黃中毒、烏頭堿類、尼古丁等中毒均可誘發房顫。

(5)各種心導管操作及經食管電刺激、電復律術中等可直接誘發房顫。

(6)酗酒和吸煙、情緒激動、過度吸煙、排尿等可直接發生或在原有心臟病基礎上誘發房顫。

4.家族性房顫

 系基因突變所致,遺傳方式屬AD遺傳,多在成年之后發生,呈陣發性,房顫在不知不覺中發生和終止。房顫發作癥狀較輕,多由勞累、精神緊張、感染、疼痛、飲酒、吸煙等誘發,心功能保持正常。一般預后較好。

5.原因不明

 健康人發生的特發性房顫,往往無器質性心臟病的依據。

二、發病機制

目前認為大部分的陣發性心房顫動及部分持續性或慢性(永久性)心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。

   1.自律性增高的局灶起源性心房顫動

 多數學者認為能夠觸發心房顫動的局灶電活動可能屬于異常自律性增強或觸發活動。局灶具有顯著的解剖學特點,這種局灶大多位于肺靜脈,少數位于肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細胞,有T、P細胞及浦肯野細胞。

(1)肺靜脈:

局灶起源性心房顫動觸發心房顫動的局灶約95%位于雙側上肺靜脈,其中位于左上肺靜脈者占48%~51%,位于右上肺靜脈者占26%~44%。位于雙側下肺靜脈者占28%。此外絕大多數局灶起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內有觸發性局灶;或者兩個局灶位于同一支肺靜脈中,僅有32%位于單支肺靜脈。這一特點增加了消融成功的困難。

(2)上腔靜脈:

約6%的患者觸發心房顫動的局灶位于上腔靜脈,局灶位于右心房與上腔靜脈交界上(19&plusmn;7)mm處。

(3)右心房:

位于右心房者占3%~4.7%,可位于右心房側壁、房間隔處。

2.折返機制

 肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發性心房顫動患者的尸檢中都存在,肌袖的遠端纖維化程度增加,最后萎縮的肌細胞消失在纖維組織中,此系構成微折返發生的基礎。此外,還發現局灶的電沖動(從肺靜脈或腔靜脈)緩慢向左心房或右心房傳導(可達160ms),并有明顯的遞減傳導。心房內不規則的微折返,折返環路不能確定,心房超速起搏不能終止。

3.觸發和驅動心房顫動的兩種模式

①局灶發放的電活動觸發了心房顫動,隨后繼續的心房顫動與局灶的電活動無關,此模式占大多數,稱局灶觸發模式;

②局灶存在一個長時間、持續的放電而引發心房顫動,稱局灶驅動模式,少見。兩種模式的相互關系、發生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續,則多同時有驅動和觸發機制并存或交替出現,此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。

4.肺靜脈擴張的作用

 發現心房顫動組含有局灶的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大,約為1.64cm∶1.07cm。

心房顫動發生的基質是指其發生的基礎原因,包括三方面:

①解剖學基質:包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術等。解剖學基質的形成需較長的時間,有的可能需幾年。

②功能性基質:包括心房的牽張與缺血、自主神經與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質的形成需要時間相對短,可在數天或數月形成。

③啟動因素:包括心臟停搏、長短周期現象、短長周期現象等,起動因素可能在數秒到數分鐘就可形成。

除存在發生基質外,還需要房性期前收縮作為觸發因素才能引起心房顫動的發生。單個房性期前收縮觸發者約占45%,多發性房性期前收縮觸發者約占19%。短陣房性心動過速觸發心房顫動者約占24%。

當一個或幾個相對局限而固定的局灶反復發作房性期前收縮或房性心動過速而誘發的心房顫動稱局灶起源性心房顫動。

心房顫動可由陣發性轉變為持續性,除因疾病加重外,還與心房肌細胞本身的電生理性質發生改變即心房肌的電重構有關。

心房顫動預防

  1.房顫的預防應從病因和誘因的防治開始 治療原發心臟病,控制誘發房顫的因素。

2.房顫轉復后,通常需要抗心律失常藥物來維持竇性心律以防房顫的復發。近年來,應用植入起搏器內設的特殊程序控制和預防房顫,已在心血管疾病的預防和治療領域取得了顯著的療效,使一些原來藥物難治、反復發作的房顫得到滿意的控制。

3.目前人的房顫致病基因的發現也將在未來給房顫的預防開辟更新的途徑。

心房顫動鑒別診斷 

1.心房顫動伴室內差異性傳導與室性期前收縮的鑒別

 室性期前收縮的特點為:①V1導聯QRS波呈單向或雙向型,V6呈QS或rS型;②以左束支阻滯多見;③有固定的聯律間期,后有完全性代償間歇;④畸形QRS波的起始向量與正常下傳者不同。

2.心房顫動伴室內差異性傳導與室性心動過速的鑒別

 前者的節律大多絕對不規則:心率極快時才基本規則,而后者基本規則(R-R間期相差僅在0.02~0.04s)或絕對規則;②前者QRS時限多為0.12~0.14s,易變性大;而后者QRS時限可大于0.14s,如>0.16s則肯定為室性心動過速,此外易變性小;③前者無聯律間期也無代償間歇,后者有聯律間期并固定,發作終止后有代償間歇;④前者無室性融合波而后者有;⑤V1~V6導聯QRS波方向一致,都向上或都向下,高度提示室性心動過速;⑥如出現連續畸形QRS波時,如電軸發生方向性改變者。多為室性心動過速(扭轉型室性心動過速)。

3.預激綜合征合并心房顫動與室性心動過速的鑒別

 室性心動過速的特點是:①心室率在140~200次/min,大于180次/min者少見;②心室節律可稍有不齊或完全整齊,R-R間期相差僅0.02~0.04s;③QRS波很少呈右束支阻滯圖形,無預激波;④可見到心室奪獲,有室性融合波;⑤室性心動過速發作前后的心電圖可呈現同一形態的室性期前收縮。

預激綜合征伴心房顫動的特點是:①心室率多在180~240次/min;②心室節律絕不規則,R-R間期相差可大于0.03~0.10s;③QRS波寬大畸形,但起始部可見到預激波;④無心室奪獲故無室性融合波;⑤發作前后,心電圖可見到預激綜合征的圖形。

4.心房顫動與房室交接區性心律的鑒別

 在某些情況下,心房顫動的f波非常細小,以致常規心電圖上不能明顯地顯示出來,此時容易誤診為房室交接區性心動過速。但心房顫動時心室律是絕對不規則的(伴三度房室傳導阻滯除外);而房室交接區性心律是絕對勻齊的。此外,如能加大增益f波可能會出現。如能在特殊導聯(如食管導聯)描記到f波。即可確診為心房顫動。

心房顫動的食療方

藥用沙參15克,麥冬15克,枸杞20克,知母10克,丹參15克,生地黃15克,旱蓮草15克,女貞子15克。水煎兩次混勻,分早晚兩次溫服,每日一劑。

以上資料僅供參考,詳情請咨詢醫生

心律失常,周圍動脈栓塞
鄭重提醒:以上信息僅供參考,具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行!

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