牛皮癬癥狀診斷

       一、癥狀

牛皮癬早期癥狀：

1、初起皮損往往是紅包或棕紅色小點或斑丘疹，有干燥的銀白色、灰白色的鱗屑，最初鱗屑容易被刮下，搔抓時，鱗屑呈碎末紛紛飛落，可見露出一層淡紅色半透明的發亮的薄膜。出現篩狀的小出血點，如同露水珠一樣。

2、以后皮疹逐漸擴大增多，有的點疹互相隔合形成斑片，底部浸潤明顯，邊緣清楚，周圍有炎癥紅暈，呈點滴狀、錢幣狀、地圖狀、盤狀、蠣殼狀等。一般頭部嚴重多見。

二、體征

根據銀屑病的臨床和病理特征，一般可分為尋常型、關節炎型、膿皰型、掌跖膿皰病、紅皮病型、及連續性肢端皮炎六種炎型。

尋常型銀屑病(尋常型牛皮癬)

臨床上最為常見，大多急性發病，迅速擴延全身。初起損害往往是紅色或棕紅色的丘疹、或斑丘疹。以后逐漸擴展，成為棕紅色的斑塊。皮損上覆蓋干燥的鱗屑。邊界清楚，相鄰的損害可以互相融合。本病的鱗屑呈銀白色，逐漸增厚，刮去鱗屑可出現半透明的薄膜，有人稱為薄膜現象。剝去薄膜出現點狀出血，稱為Auspitz氏征。薄膜現象與Auspitz征對銀屑病的診斷有特異性。有些病人的鱗屑又厚又硬，呈蠣殼狀，可以影響皮膚的伸縮。在關節面上的厚硬的鱗屑很容易破裂，使皮膚發生皸裂而感到疼痛。

關節炎型銀屑病(關節炎型牛皮癬)

此型銀屑病除皮疹外，還可以有關節的病變，關節癥狀常與皮膚損害同時減輕或加重。但病人一般先有皮疹，而后出現關節癥狀。任何關節均可受累，包括肘膝的大關節，也可以是指(趾)間的小關節。脊椎關節及骶髂關節等同樣可被侵犯。并可有關節腫脹和疼痛，活動受限，亦可發生畸形，類似風濕性關節炎的表現。骨質可有破壞性的改變而成殘毀畸形，稱為毀形性關節炎型銀屑病，重型關節炎性銀屑病常有持續性高燒及血沉加快，但類風濕因子常陰性。皮疹也可有濃皰型銀屑病的改變。X線顯示，部分病人關節的變化和類風濕性關節炎相同，骨質可有局部的脫鈣，關節腔狹窄，有不同程度的關節侵蝕與軟組織腫脹。病程慢性，往往終年累月不愈。

膿皰型銀屑病(膿皰型牛皮癬)

此型銀屑病少見，常無明顯誘因而急性發病，初起大片炎性紅斑，迅速在紅斑的基礎上出現密集針頭至粟粒大小淡黃色或黃白色淺在性無菌的小膿皰，表面常有細薄的鱗屑，相鄰的紅斑可互相融合，呈環狀或回狀。邊緣部分往往有較多的小膿皰。少數病人在短期內，全身迅速發紅腫脹，有無數的無菌小膿皰。病人常伴有全身不適，先有寒戰，后有高熱，呈弛張熱型，皮膚有灼熱感。關節腫脹疼痛。幾天以后，膿皰干燥結痂。病情可自然緩解，出現尋常型銀屑病的皮疹，若干天以后，又突然發作，病情屢次減輕及加重，病人常因繼發感染，全身衰竭或肝、腎的損傷而危及生命。

掌跖膿皰病(掌跖膿皰型牛皮癬)

有人認為是限局性膿皰型銀屑病，以掌跖多見，損害常見于手掌的大小魚際及跖弓部位。也可以發展到指(趾)背側，初起時為對稱性紅斑，很快出現若干無菌的小膿皰，表面并不隆起，膿皰位于表皮內，逐漸擴大而互相融合，一兩周內干涸結成痂皮，痂脫落后出現小鱗屑。但又出現新的膿皰，如此反復不已。指(趾)甲可受累而變色或變形。甲混濁肥厚，有脊狀突起，自覺疼痛，身體其他部位可有不典型尋常型銀屑病的皮損，或是有成片膿皰性銀屑病的損害。有的病人有溝狀舌。

紅皮病型銀屑病(紅皮病型牛皮癬)

本病多由于治療不當或其他原因使原來尋常型銀屑病或膿皰性銀屑病轉變為紅皮癥。常見的原因是在銀屑病進行期應用刺激性劇烈的外用藥，或因內服某些免疫抑制藥物突然停用而發生急劇擴散成為本病。常見的如內服皮質類固醇激素，減藥過程中發生。初起時在原有銀屑病皮損部位出現潮紅，迅速擴展成大片，最后全身皮膚2/3以上呈彌漫性潮紅浸潤，腫脹，伴有大量糠狀鱗屑。其間可有片狀正常“皮島”出現，頭皮可有大量厚積污穢的鱗痂。手足可呈“手套”式“襪套”狀的皮膚剝脫。指(趾)甲變混濁，增厚或變形。本病可有發熱，全身不適，淺表淋巴結腫大，白細胞計數增高。紅皮癥治愈后又出現銀屑病的損害。本病的病程較久，治愈后容易復發。

連續性肢端皮炎

本病又名匐行性皮炎(Dermatitis  repens)連續性肢端皮炎以無菌性的膿皰為其特征，因此有人認為與膿皰型銀屑病為同一疾病。也有人認為是膿皰性銀屑病的一個亞型，但也有不同意見。認為應該是一個獨立疾病。

本病好發于中年人，多數是由外傷后引起，初發時為一個手指或足趾的兩側，出現無菌性小膿皰，幾天以后膿皰干涸結痂，痂皮脫落后遺留下光紅的糜爛面，但不久又有新的膿皰出現，損害不斷擴展，可以侵犯整個指、趾、手背及足背。此病人很少成為全身性或擴展到遠處。本病主要侵犯手、足的肢端，偶爾可侵犯口腔粘膜，指(趾)甲受累比較常見。甲混濁失去光澤，變形，嚴重時可有甲脫落，甲床上可反復出現無菌性小膿皰。病程慢性，反復發作。

三、診斷標準

依據中華人民共和國中醫藥行業標準《中醫病證診斷療效標準》

1  .皮損初為針尖至扁豆大的炎性紅色丘疹，常呈點滴狀分布，迅速增大，表面覆蓋銀白色多層性鱗屑，狀如云母。鱗屑剝離后，可見薄膜現象及篩狀出血，基底浸潤，可有同形反應。陳舊皮疹可呈錢幣狀、盤狀、地圖狀等。

2 .好發于頭皮、四肢伸側，以肘關節面多見，常泛發全身。

3 .部分病人可見指甲病變，輕者呈點狀凹陷，重者甲板增厚，光澤消失?；蚩梢娪诳谇弧㈥幉空衬ぁ０l于頭皮者可見束狀毛發。

4 .起病緩慢，易于復發。有明顯季節性，一般冬重夏輕。

5 .可有家族史。

6  .組織病理檢查示表皮角化過度、角化不全。角層內有中性多形核白細胞堆積，棘層增厚。表皮突呈規則性向下延伸，真皮乳頭水腫呈棒狀，乳頭內血管擴張，血管周圍有炎性細胞浸潤。

四、是否傳染

很多病人因怕把病傳染給家中其他成員而自我隔離。不敢接觸人、不敢與人同睡，不敢與家人同桌就餐，疏遠周圍親友同事。病人、家屬及周圍親友同事完全沒有必要有這方面的疑慮，種種的研究表明，牛皮癬是不會傳染的。

銀屑病的炎癥并不是由傳染性致病因子，如細菌、真菌或寄生蟲等直接引起的?，F代醫學檢驗手段已達相當高水平，但至今仍未能證明本病有傳染性致病因子。

從臨床實踐中觀察銀屑病也不存在傳染的問題，人與人接觸的密切程度莫過于夫妻之間了，據有關資料顯示，追訪調查近千名病人，未發現夫妻之間傳染的病例。近千對夫妻同居20年以上沒有一人受傳染。

牛皮癬疾病病因

本病的病因尚不完全明確，近年來大多數學者認為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內分泌障礙等有關。

1.遺傳

根據臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%～50%，甚至有個別人強調達100%。國內報道有家族史者為10%～20%左右，關于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發病率更高。

近年來發現組織相容抗原(HLA)與銀屑病明顯相關性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認為銀屑病受多基因的控制，同時也受環境因素的影響。

2.感染

臨床實踐證明銀屑病的發病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發現很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個人發生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發病的一個重要因素。

有的學者認為本病的發病與病毒感染有關。有人證實在棘細胞內有嗜酸性包涵體，但也有人否認其存在。有人在逐鼠身上進行接種，有類似本病的皮損出現，并在其組織切片中發現包涵體。但其發病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進行實驗接種，其成功率為86.7%，本病細胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒學說似有一定根據，但至今尚未能培養出病毒。

最近國內劉正玉等人研究人巨細胞病毒(HCMV)感染與銀屑病發病之間的關系，檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結果顯示，銀屑病患者HCMV活動性感染率明顯高于對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高于對照組，說明銀屑病患者體內存在著活動性HCMV感染，其發病與HCMV活化有一定關系。

3.代謝障礙

對銀屑病血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發病與脂類代謝紊亂有關。目前關于本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現。已知銀屑病的皮損內缺乏環磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermal  chalone)可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內環磷烏苷(cGMP)，游離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。

但值得提出的是有的學者認為在決定表皮細胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實。

此外腺苷環化酶的活性在銀屑病中表現異常，腎上腺素對此酶的刺激反應很低，但對前列腺素E2反應較高，因此銀屑病的表皮細胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調節環核苷酸也起重要作用。環核苷酸對細胞的增生反應是直接對細胞高分子物質的合成發生調節作用。也就是cAMP直接調節DNA的合成，所以cAMP對細胞分裂和酶的生成發生直接作用。

4.免疫功能障礙

銀屑病與免疫的關系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關于本病的免疫發病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放γ-干擾素，誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導致真皮血管擴張，引起皮膚炎癥。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關于銀屑病皮損T細胞活化的始動因素，還有待進一步研究?？赡芘c感染、外傷、神經精神因素等有關。

5.內分泌障礙

銀屑病與激素的關系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經期有關。我們在臨床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退;國內劉承煌等報道169例銀屑病患者中6.2%患者與內分泌有關，有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕，但產后加劇。徐顏春等報道，測定19例12～45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組。因此他們認為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發或加重12～45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長效避孕藥治療本病獲得一定療效的報道。綜上所述，可見本病與內分泌的變化有一定關系。

6.其他

如精神的創傷，外傷或手術，潮濕，血液流變學的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對銀屑病患者的發病也有一定關系。

牛皮癬的發病率

據調查，銀屑病的發病率占世界人口的0.1%～3%。該病在人群中的發病率白種人明顯高于黃種人，黑種人次之。美國近年來的調查，其發病率為2.6%，患者多達600-700萬人，遠遠高于中國。

有明顯的季節性，多數患者病情春季，冬季加重，夏季緩解。全國總患病率為0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于農村。初發年齡男性為20-39歲，女性為15-39歲為最多。近十年來發病率有上升趨勢。認為與工業污染和工作環境有關。

牛皮癬預防

牛皮癬的復發預防：

1.牛皮癬臨床痊愈后，其免疫功能、微循環、新陳代謝仍未完全恢復正常，一般需要2-3個月后才能復原。所以在臨床痊愈后，即外表皮損完全消退后，應再繼續服用2-3個療程藥物進行鞏固。皮損消退后，不要突然停藥，要逐漸減少用藥量，防止出現反彈。

2.消除精神緊張因素，患者應盡量控制情緒，盡量保持心情平靜，避免過于疲勞，注意休息。必要時可適量服用鎮靜劑。

3.在日常用藥中，抗瘧藥、β-受體阻滯劑均可誘發或加重病情，盡量避免使用。

4.盡可能避免感冒、扁桃腺炎、咽炎的發生。一旦發生應積極對癥治療，以免加重牛皮癬。

5.居住潮濕、淋雨、涉水、風寒及太陽暴曬等均可能誘發牛皮癬。

牛皮癬鑒別診斷

根據本病的臨床表現，特別是皮疹的特征及組織病理的特點，一般不難診斷。但應與下列疾病鑒別。

(1)銀屑病  紅斑邊界清楚，基底浸潤明顯，呈斑片狀，表面覆蓋鱗屑厚而干燥，呈銀白色，刮除鱗屑后可見發亮的半透明薄膜，再刮除薄膜可見點狀出血。這是銀屑病與其他紅斑鱗屑疾病鑒別的要點。

(2)脂溢性皮炎 紅斑邊緣不十分鮮明，基底部浸潤較輕，鱗屑少而薄，呈淡黃色油膩性，刮除后沒有薄膜現象及點狀出血。

(3)玫瑰糠疹  好發于軀干及四肢近端，為多數橢圓形小斑片，其長軸沿肋骨及皮紋方向排列，鱗屑細小而薄。大多數病人數周后可自愈，消退后不易復發。發病時常先有一個母斑，以后逐漸增多。

(4)副銀屑病 較少見。其表面鱗屑較薄，周圍炎癥輕微，沒有薄膜現象及點狀出血，沒有任何自覺癥狀。

(5)盤狀紅斑狼瘡  好發于面部，特別是兩頰和鼻背部，呈蝶形分布。紅斑境界清楚，表面可見毛細血管擴張。其鱗屑為粘著性鱗屑，與紅斑粘附緊密，剝離鱗屑，可見其下擴張的毛囊口，鱗屑底面有很多刺狀角質突起。病程日久，可見損害中心萎縮凹陷，色素改變。

(6)慢性濕疹  ?？杀憩F為紅斑，上覆鱗屑，尤其發生于小腿部者。但慢性濕疹多伴有劇烈瘙癢，皮損兩側對稱，其浸潤程度較銀屑病為重，表面鱗屑較薄，不呈銀白色，基底色紅，可有滲水。

牛皮癬飲食保健

    一.牛皮癬的食療方(資料僅供參考，具體請詢問醫生)

1、涼拌苦瓜

苦瓜200g，洗凈去瓤，切絲焯過，加麻油適量，味精、鹽少許，拌勻即可。本菜具清熱瀉火之功，適于血熱風燥證的牛皮癬患者。

2、涼拌肉皮凍

豬肉皮200g，洗凈，刮去肥油，加水500ml，微火燉1.5小時以上，納入胡蘿卜丁、青豆丁、豆腐干丁以及適當調味品，待涼成凍，切塊食用。本菜具有滋陰和陽、柔潤肌膚之功效，適于血虛風燥證的牛皮癬患者。

3、紅油豆腐

豆腐400g，胡蘿卜50g，切方丁，開水焯過，另用麻油30ml燒開，入紅花3g  ，關火。待涼后撈去殘渣，淋于豆腐之上，加入適當調料即可。本菜具有活血化瘀、和中健脾作用，適用于久病入絡，瘀血阻滯證的牛皮癬患者。

4、梨子粥

梨子2只，洗凈后連皮帶核切碎，加粳米100克，和水煮粥。因梨具有良好的潤燥作用，用于煮粥，可作為秋令牛皮癬患者常食的保健食。

5、栗子粥

栗子50克、粳米100克加水同煮成粥。因栗子具有良好的養胃健脾、補腎強筋、活血止血的作用，尤其適用于老年牛皮癬患者腰腿酸痛、關節痛等。

6、芝麻粥

芝麻50克、粳米100克，先將芝麻炒熟，研成細末，待粳米煮熟后，拌入芝麻同食。適于便秘、肺燥咳嗽、頭暈目眩者食用。

7、胡蘿卜粥

將胡蘿卜用素油煸炒，加粳米100克和水煮粥。因胡蘿卜中含有胡蘿卜素，牛皮癬患者人體攝入后可轉化為維生素A，適于皮膚干燥、口唇干裂者食用。

8、菊花粥

菊花60克，粳米100克，先將菊花煎湯，再同煮成粥。因其具有散風熱、清肝火、明目等功效，對秋季風熱型感冒、心煩咽燥、目赤腫痛等有較好的治療功效。同時對患有心血管疾病的牛皮癬患者也有較好的防治作用。

二.牛皮癬最好吃什么

白菜：含有胡蘿卜素、維生素C等多種成分。其性味甘、溫，具有解熱、安神等作用。

胡蘿卜：主要含有大量胡蘿卜素，可以補充患者體內維生素A的缺乏。

白蘿卜：含有碳水化合物、鈣、磷、胡蘿卜素、維生素C等成分。其性味甘、辛、涼，具有清熱解毒、消食等作用。

茄子：含有蛋白質、碳水化合物、鈣、磷、胡蘿卜素、維生素C等。其性味甘、涼、無毒，具有活血涼血、去風消腫等作用。

芋頭：含有蛋白質、鈣、磷、鐵及維生素類。其性味甘、辛、平滑，有小毒，具有清熱解毒、祛瘀消腫、補虛止痛、消炎等作用。

空心菜：含有蛋白質、鈣、磷、胡蘿卜素、維生素C以及B1、B2等。其性味淡、涼，無毒，具有清熱解毒、化瘀消腫等作用。

土豆：含有大量淀粉，其它還有蛋白質、脂肪、鈣、磷、胡蘿卜素、維生素C等。其性味甘、辛、寒，具有清熱解毒、消炎脂同等作用。但發芽或土豆皮發青時，含有毒性較大的龍葵素，不能食用。

油菜：含有蛋白質、脂肪、碳水化合物、鈣、磷、鐵及維生素類。  其性味辛、溫、無毒，具有清熱解毒、活血消腫、清肺明目等作用。但是孕婦、攙扶、消化道潰瘍以及過敏體制的患者不宜食用。

苦瓜：含有蛋白質、碳水化合物、鈣、磷、胡蘿卜素、維生素C等，其中維生素C的含量較高。其性味苦、涼，具有清熱、解毒的作用。

黃瓜：含有糖類、氨基酸和B2、C、A等多種維生素。其性味甘、涼，具有清熱解毒、利水等作用。

絲瓜：含有蛋白質、糖類、鈣、磷、鐵及維生素類。其性味甘、涼，具有清熱解毒功效。

楊桃 ：楊桃鮮食有清熱、生津、利尿、解毒之功。銀屑病患者有風熱嗽、牙痛、口瘡時，吃上幾個楊桃就可以收到良好的效果。

無花果：無花果除生食外還可以加工成為果干、蜜餞、罐頭等。無論干鮮無花果均可入藥。銀屑病患者咽喉腫痛時，吃上幾顆會減輕疼痛，很快恢復。在肺熱、聲音嘶啞時，服用冰糖水煎無花果，可起帶去火消啞的作用。

羅漢果：銀屑病患者可用羅漢果泡茶飲用，有清熱利喉的作用，可治療百口咳、肺熱、咳嗽、咽喉炎、口干舌燥等。銀屑病患者如從事教師等職業，此果理想保健食品。

枇杷：枇杷具有有潤肺、止咳、下氣之功效，可以治療銀屑病患者肺萎咳嗽、吐血和煩渴等。

其它：如黃豆芽、綠豆芽、豆腐、菠菜、芹菜、西紅柿、豆角等，都含有蛋白質、鈣、磷、鐵、胡蘿卜素、維生素C等多種成分，均可經常食用。

三.牛皮癬不宜吃什么

應忌食煙酒、魚蝦海鮮、羊肉、辣椒等辛腥發散的溫熱之品，而對于雞鴨、豬肉、雞蛋、河魚、牛奶、蔬菜及水果等食物，則應攝入充足以保證營養。飲食宜忌并不能一概而論，因人而異。若攝入某種食物后皮損加重，則應加以控制，或到醫院向醫生咨詢