干燥綜合征（舍格倫綜合征,斯約格倫綜合征,自身免疫性外分泌腺病,古-豪二氏綜合征）
- 掛號科室：
- 發病部位：免疫系統
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發人群：40歲到50歲
- 典型癥狀：關節疼痛 反復感染 無力 干性皮膚 面部脫皮
一、癥狀
女性發病多于男性，男女之比為1∶9。發病年齡多數為40～60歲，但青少年也可發病。
1.干燥性角、結膜炎
病人常有眼內異物感、灼熱感、眼癢、眼干。在早期常出現淚液過多，隨著病情發展，視物逐漸模糊、眼紅、眼痛，晨起時睜眼困難，以后在異物刺激或情緒激動時，也不能產生淚液。
眼科檢查可見角膜周圍充血，有時可見淚腺腫大。晚期可并發角膜內小血管形成，伴有云翳，繼而形成潰瘍。有時可因穿孔或引起虹膜睫狀體炎、全眼球炎、眼球內積膿而失明。
2.口腔干燥
病程早期病人常感唾液不足、口干或口中發粘，繼之在進食時唾液缺少。味覺減退，舌及口角碎裂疼痛，咀嚼和吞咽困難等。夜間可因口干而致醒。由于病人口干而飲水過多，可表現類似尿崩癥。食物黏附到干燥的口腔黏膜上，可發生口腔黏膜剝離及口腔出血，有時可發生白色念珠菌感染。由于唾液減少，易發生齲齒。口腔檢查常發現舌系帶周圍唾液腺缺如，按摩唾液腺體亦不見分泌唾液。
3.腮腺腫大
不到1/3的病人可出現腮腺腫大，多數病人感覺局部輕度不適。腮腺質地堅硬，無觸痛，但在繼發感染時可有觸痛。腮腺腫大以單純口、眼干燥型居多。腮腺造影顯示，幾乎都有不同程度的腮腺腺管節段性擴張或狹窄。腮腺腫大可能是由于鈣化或繼發感染所致，易誤診為腮腺炎。腮腺腫大每次發作均可出現不同程度的發熱，這可能是疾病本身急性發作或者由于繼發感染所致。
4.耳鼻喉表現
隨著病情發展，干燥性改變常可累及耳、鼻、喉部位分泌黏液的黏膜，因而引起鼻衄、鼻腔干燥結痂、黏膜萎縮、嗅覺不靈、喉嚨干燥疼痛不適、聲音嘶啞。少數病人可發生鼻中隔穿孔，易誤診為韋格內(Wegener)肉芽腫。
5.關節表現
多數病人可有關節癥狀，表現為關節疼痛、腫脹，少數有關節腔積液，有時也可出現關節周圍肌肉疼痛與肌肉萎縮。關節腫痛大多先于干燥癥狀出現數月甚至數年，也可先有口眼干燥，而在多年之后出現關節癥狀。
6.呼吸系統表現
喉、氣管、支氣管可以發生淋巴細胞與漿細胞浸潤，腺體萎縮，因而可引呼吸道黏膜萎縮，最后導致嚴重的干咳或者粘痰不易咳出。隨著病情進展，往往可引起肺部反復感染、支氣管擴張、彌漫性肺纖維化，有時還可發生胸腔積液。即使單純口眼干燥型，也常伴有纖維性肺泡炎。病情后期可發生肺動脈高壓而導致肺心病。
7.消化道表現
除口腔癥狀外，重癥病人由于環狀軟骨后食管狹窄和食管黏膜干燥，食管蠕動障礙，可出現吞咽困難。個別病人可發生食管炎、慢性萎縮性胃炎、惡性貧血或慢性胰腺炎等。約10%的病人可發生自身免疫性肝炎、原發性膽汁淤滯性肝炎及隱匿性肝硬化。
8.泌尿系統表現
腎功能異常，主要影響腎小管功能。約1/4的病人伴有腎小管性酸中毒。其他腎小管功能異常包括腎性尿崩癥、多種氨基酸尿、腎小管再吸收尿酸功能障礙、高尿磷癥等。腎小管功能障礙可能由間質性腎炎、慢性腎盂腎炎或高γ球蛋白血癥所引起。少數病人可發生腎小球腎炎和腎動脈炎，熒光免疫檢查可見腎小球基底膜有IgM和C3沉淀。
9.神經肌肉系統表現
個別病人可發生孤立性顱神經癱瘓，有時也可發生多發性顱神經及周圍神經病變。近半數病人有神經衰弱。也有的病人可發生肌炎與重癥肌無力等。
10.皮膚黏膜表現 由于汗腺部分或完全萎縮，半數以上病人可有皮膚干燥、部分或完全性無汗，1/3的病人可出現外陰和陰道干燥，嚴重病人可有陰道灼熱感或性交困難。婦科檢查可見黏膜干燥，有時可出現紅斑。生殖器干燥癥往往與嚴重的口腔干燥癥同時發生。約10%的病人可出現非血小板減少性紫癜，此乃高γ球蛋白血癥所致。紫癜一般成批反復出現，呈圓形，粉紅色，多見于下肢。
11.心血管系統改變
部分病人可出現心包炎、心肌炎、充血性心力衰竭等。
12.其他
部分病人可伴有系統性紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎、多動脈炎、脈管炎、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、周期性發熱等病的臨床表現。另外，本病與系統性紅斑狼瘡一樣。也易發生青霉素等多種藥物過敏。
晚期可出現淋巴瘤。淋巴瘤分唾液腺內淋巴瘤和唾液腺外淋巴瘤。唾液腺外淋巴瘤多不累及淚腺和唾液腺。并發淋巴瘤時，唾液腺較前明顯增大，其他部位淋巴結也明顯增大，嚴重者可發生非血小板減少性紫癜，肝脾較前明顯增大，神經病變或雷諾現象也較前加重。另外，還可合并瓦爾斯超姆(Walström)巨球蛋白血癥、胸腺瘤、急性粒細胞白血病。若免疫電泳發現。IgM下降，臨床上即使無淋巴瘤的特征，也應高度懷疑有惡變的可能，因惡變時或惡變前可出現IgM下降。
二、診斷
診斷本綜合征的診斷要根據口、眼干燥的癥狀，以及淚腺、唾液腺的分泌檢查，腮腺造影檢查和組織學檢查來確定。以下診斷標準可供參考：
1.口干燥癥的診斷標準有口干及以下試驗異常
(1)唾液流率唾液腺有病變時，未經刺激的自然唾液流率減少。各年齡組的正常值有差異，平均每分鐘>0.6ml，老年人更低。
(2)腮腺造影腮腺病變時導管及小腺體有破壞現象。
(3)唇腺炎下唇活檢腺體組織中可有淋巴細胞浸潤。凡有50個或更多的細胞聚集成堆者稱為灶，有1個或1個以上灶性細胞浸潤者為異常。
(4)核素造影唾液腺功能低下時，其攝取及排泄均低于正常。
以上應排除老年人及其他疾病的影響。4項中有2項異常即為口干燥征。
2.干燥性角膜炎的診斷標準
(1)濾紙試驗(Sehirmer test)5min濾紙濕潤長度>15mm為正常，≤l0mm為異常。
(2)淚膜破裂時間(tear film breakup time，BUT)短于10s者為異常。
(3)角膜染色在裂隙燈下，角膜染色點≥10個點為異常。
(4)結膜活檢凡結膜組織中出現灶性淋巴細胞浸潤即為異常。
以上4項中有2項異常者為干燥性角膜炎。
3.對原發性干燥綜合征目前尚無統一的國際診斷標準
下述標準也適用于我國的發病情況：
(1)歐洲診斷標準(1992)：
①有3個月以上的眼干澀或眼有沙子感，或每天需用3次以上的人工淚液。有其中1項者為陽性。
②有3個月以上的口干癥，或進干食時需用水送下，或有反復出現或持續不退的腮腺腫大。其中有1項者即為陽性。
③濾紙試驗≤5mm/5min或角膜染色指數≥4為陽性。
④下唇黏膜活檢的細胞浸潤灶≥1/4mm2為陽性。
⑤腮腺造影、唾液腺核素掃描、唾液流率中有1項，即為陽性。
⑥血清抗SSA、抗SSB抗體陽性，ANA、RF中任何1項陽性者。
凡具備上述6項中的至少4項，并除外其他膠原病、淋巴瘤、艾滋病、結節病、移植物抗宿主病，可確診為原發性干燥綜合征。已有某一肯定結締組織病同時有上述①或②，另有③～⑤中的兩項陽性，可確診為繼發性干燥綜合征。
(2)哥本哈根診斷標準
(1976～1977)肯定病例具有口干燥癥者及干燥性角膜炎者，并排除另一分類結締組織病的存在。
①口干燥癥至少有兩項下列試驗異常：未刺激的唾液流率下降;唇腺炎含有1個以上的灶性淋巴細胞浸潤;唾液腺同位素造影異常。
②干燥性角膜炎至少有兩項下列試驗異常：濾紙試驗低于正常;淚膜破裂時間低于正常;角膜染色點增多。
(3)董怡建議的診斷標 (1991)：
①干燥性角膜炎同哥本哈根標準。
②口干燥癥同哥本哈根標準。
③抗SSA抗體陽性或抗SSB抗體陽性或ANA>1∶20或RF>1∶20。
有上述3項并除外其他結締組織病、淋巴瘤、艾滋病、GVH等病者，為確診;有兩項者為可能。
一、發病原因
1.遺傳因素
(1)組織相容性抗原：
近年來通過免疫遺傳研究測定，某些主要組織相容性復合體(major histocompatibility complex，MHC)基因的頻率在干燥綜合征患者中增高。人的MHC也稱人類白細胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)，與干燥綜合征相關的為HLA-DR3、HLA-B8。這種相關性可因種族的不同而不同。據報道在西歐白人干燥綜合征中與HLA-B8、DR3、DRW52相關，在希臘則與HLA-DR5相關，在日本則與HLA-DR53相關，我國干燥綜合征與HLA-DR8相關。男性患者則與DRW52相關。研究發現HLA基因與干燥綜合征自身抗體的產生和臨床表現也有相關性，如具有HLA-DR3、DQ1/DQ2的干燥綜合征都具有高滴度的抗SSA、SSB抗體，臨床癥狀較重，且都有血管炎的表現。這些均說明某些Ⅱ類HLA基因可能為干燥綜合征易感性遺傳標記，它們在干燥綜合征的發病、臨床表現與疾病持續中都起了重要作用。然而在非干燥綜合征的健康人群中有相當一部分人也具有HLA-DR3或DR8。因此，遺傳的基礎僅是干燥綜合征病因之一，尚需同時有其他因素參與方能造成干燥綜合征的發病。
(2)家族史：
干燥綜合征患者中有姐妹、母女同時患病者，這也提示了本病的病因中有遺傳因素。
2.病毒
認為有多種病毒與干燥綜合征發病及病情持續可能有關。如EB病毒、皰疹病毒6型、巨細胞病毒、逆轉錄病毒等。
(1)Epstein-Barr(EB)病毒：
它是一種常見的感染人的皰疹病毒。有激活B細胞高度增殖的性能，表現為高球蛋白血癥，可轉變成B淋巴細胞腫瘤。在干燥綜合征的患者的淚腺、唾液腺、腎小管上皮細胞內有EB病毒的早期抗原(EA)和DNA，說明在干燥綜合征患者體內EB病毒處于活躍復制狀態，它不斷激活B細胞增殖、分化，使疾病纏綿延續;另有一些學者從正常人的唾液腺活檢標本中也測到EB病毒的DNA，因此認為以EB病毒作為本病病因是值得懷疑的。
(2)逆轉錄病毒：
屬于逆轉錄病毒的人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染者可出現口干、腮腺腫大等干燥綜合征樣癥狀，且30%的干燥綜合征患者血清中測到了對HIV成分P24gag蛋白的抗體;在HTLV-1(人T淋巴細胞白血病病毒，為另一種逆轉錄病毒)感染者亦出現干燥綜合征樣癥狀，因此有人認為HIV感染可能是干燥綜合征的病因。然而HIV患者雖有口、眼干燥，但血清中不具有抗SSA、SSB抗體，它們與HLA-DR3無關。另外，部分SLE患者血清中也出現抗P24抗體，故不能說明HIV或HTLV-1是干燥綜合征的直接病因。
(3)丙型肝炎病毒：
美國文獻報道丙型肝炎病毒在干燥綜合征中沒有意義，除非伴隨有混合性冷球蛋白血癥或其他疾病，如膜增殖性腎炎。法國一份報道發現在原發性干燥綜合征中，丙型肝炎病毒感染在10%左右，這些病毒可出現在唇唾液腺，從而認為丙型肝炎病毒感染是干燥綜合征的病因之一。意大利學者認為丙型肝炎病毒在干燥綜合征自身器官損傷方面沒有作用，慢性丙性肝炎其淋巴細胞灶損傷形態與原發性干燥綜合征不同。
3.性激素
干燥綜合征患者體內雌激素水平升高，且干燥綜合征患者大多數為女性，推測與雌激素升高相關。
二、發病機制
1.細胞免疫
(1)淋巴細胞：
淋巴細胞總數及T淋巴細胞CD4 和CD8 亞群的數目、比值在70%～80%的干燥綜合征患者是正常，但它們的功能可能存在著異常。也有人報道顯示CD8 是減低的。CD8 中有抑制功能的T細胞數目減少，造成B細胞大量增殖。CD5 B標記的淋巴細胞在于燥綜合征中增高達30%～40%(正常人僅為15%～25%)，這種細胞屬分化不良或不完全成熟的細胞，它們自發分泌IgM-RF和抗單鏈DNA抗體(抗SS-DNA抗體)。因此干燥綜合征周圍血中的T、B淋巴細胞存在著明顯的分化、成熟及功能異常。
在唇小涎腺組織間質內可以見到大量淋巴細胞聚集成灶，其中以T細胞為主，T細胞中又以具有活化標記的4B4 /CD45RO 的T輔助細胞占優勢。4B4 細胞是一種被活化后有輔助記憶功能的T細胞。唇腺中大部分的細胞和導管上皮細胞都表達了HLA-DR分子，進一步說明在干燥綜合征唇腺組織內T、B細胞和導管上皮細胞均被活化。在干燥綜合征的眼結膜的小淚腺組織中看到了完全相同的變化。
(2)自然殺傷細胞：
自然殺傷細胞是一組體積極大的淋巴細胞。在干燥綜合征外周血中自然殺傷細胞數目正常，但功能下降，在其外分泌腺體(唇腺)的單核細胞浸潤病灶中缺乏這類細胞。
2.體液免疫
干燥綜合征患者突出表現是高球蛋白血癥和多種自身抗體，反映了其B淋巴細胞功能高度亢進和T淋巴細胞抑制功能的低下。
(1)高球蛋白血癥(hyperglobulinemia)：
95%患者的γ球蛋白都有不同程度的增高，大部分呈多克隆狀。免疫球蛋白IgG、IgM、IgA均可增高，其中以IgG增高最多見，IgM或IgA也不少見。也可呈單克隆性增高。少數患者尿中可以出現κ或λ鏈片段。干燥綜合征的高球蛋白血癥較其他結締組織病如系統性紅斑狼瘡和類風濕關節炎更為突出。同時在唇腺的局部組織中B淋巴細胞也具有合成大量免疫球蛋白的功能。
(2)自身抗體：
由于B淋巴細胞多克隆的增殖，因此本病可產生多種自身抗體。
它們與干燥綜合征密切相關，也可出現在部分系統性紅斑狼瘡的患者，均屬IgG型。抗SSA抗體識別的抗原為細胞漿內的小RNA(hy5RNA)相連的60kD和52kD的蛋白質成分。這兩種蛋白都屬于核糖核蛋白復合物。對52kD起作用的抗體80%來自干燥綜合征血清，對60kD起作用的抗體往往來自SLE。約85%干燥綜合征同時具有對52kD和60kD起反應的抗體。抗SSB抗體識別的為47kD蛋白，它和60kD、52kD蛋白是不同的細胞內成分。凡有抗SSB抗體者都同時有抗SSA抗體。這是因為SSB分子和SSA連接在一起。SSB的RNA可能和多種蛋白相連，包括70kD、SnRNP的A和B/B蛋白、SSA的60kD蛋白。抗SSA、SSB抗體對干燥綜合征的診斷起了極大的作用。
RF是具有和IgG-FC段相結合性能的自身抗體，它出現在干燥綜合征、類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫病。在干燥綜合征中IgM-RF陽性率約占50%，低于RA(70%)，高于SLE(30%)。在我們的干燥綜合征病例中RF陽性率占90%以上。IgM-RF也可出現于一些腫瘤、感染等非風濕病。在此它只代表了人體免疫失調，而無特異性。
抗心磷脂抗體(ACA)(25%)，抗線粒體抗體(20%)，低滴度的抗雙鏈DNA抗體(抗ds-DNA抗體)(10%)，抗RNP抗體等。
干燥綜合征患者還可出現抗腮腺導管抗體、抗甲狀腺抗體、抗胃體細胞抗體等。
(3)免疫復合物：
大約80%的干燥綜合征有循環免疫復合物，它們是有大量自身抗體和抗原結合形成并因網狀內皮系統清除功能障礙所致。血清冷球蛋白出現，往往代表著有腺體外的損害。
(4)細胞因子：
干燥綜合征周圍血淋巴細胞分泌的細胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ)和血清內各個細胞因子水平均無明顯異常。另有學者報道了血清中IL-2和TNF-α的水平下降。唇腺上皮細胞及單個核細胞內有IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的mR-NA表達。提示細胞因子參與了干燥綜合征局部、唇腺炎的發病過程。
(5)免疫功能異常；
周圍血中的T、B淋巴細胞存在著明顯的分化、成熟、功能的異常。干燥綜合征的動物模型有胸腺的過早衰退，抑制性T淋巴細胞功能下降，而B淋巴細胞功能亢進出現多種自身抗體，產生免疫損害。人的干燥綜合征可能有類似發病機制。
3.病理本病的唾液腺
淚腺以及體內任何器官都可以受累。有兩種主要病理改變。
(1)外分泌腺炎：
在柱狀上皮細胞組成的外分泌腺體間有大量淋巴細胞包括漿細胞及單核細胞的浸潤，這種聚集的淋巴細胞浸潤性病變是本病的特征性病理改變。它出現在唾液腺(包括唇、腭部的小涎腺)、淚腺(包括眼結膜的小淚腺)、腎間質、肺間質、消化道黏膜、肝匯管區、膽小管及淋巴結，最終導致局部導管和腺體的上皮細胞增生，繼之退化、萎縮、破壞，以纖維組織代之，喪失其應有的功能。有人把唾液腺、淚腺以外組織中出現大量的淋巴細胞浸潤稱之為假性淋巴瘤。
(2)血管炎：
由冷球蛋白血癥、高球蛋白血癥或免疫復合物沉積所致。是本病并發腎小球腎炎、周圍和中樞神經系統病變、皮疹、雷諾現象的病理基礎。
4.中醫病因病機
干燥綜合征并發惡性淋巴瘤比正常人群高，因此當淋巴細胞浸潤較為突出而且細胞形態較為原始時，應注意惡性病變的可能。如果局部淋巴細胞結構出現了破壞，則說明它已轉化為惡性淋巴瘤。
病因有外燥、內燥兩種，本病以內燥為多。《內經》有云：“燥勝則干”。后人劉河間在《素問玄機原病式》中指出：“諸澀枯涸，干燥皴揭，皆屬于燥”。燥邪之致病最有季節性，秋分以后，燥金主事，人經夏月炎蒸，液為汗耗，臟腑枯涸，致使水竭津枯，易于感燥，或歲運正當燥金司天，亦易感邪，此為外燥;人身素體之陰液不足，或久病勞傷、術后、產后，陰精受損加之年高體弱或失治誤治等，均可導致津傷液燥，諸竅失卻濡養，而生內燥，陰虛液虧，精血不足，清竅失于濡潤，病久瘀血阻絡血脈不通，累及皮膚黏膜，肌肉關節，深至臟腑而成本病。
(1)先天不足：
本病多有先天稟賦不足，陰精虧損;或素體陰虛，津液虧少;或久病勞傷均可導致陰津虧虛，清竅失養，而發為本病。女子體陰而用陽，40歲以上女子天癸漸竭，精血虧虛，陰液不足，多因陰虛內熱而傷津耗液，導致口眼清竅失養，經脈氣血痹阻而多發本病。
(2)后天因素：
或為情志所傷，勞倦過度;或為久病失養，精血內奪;或為年高之人天癸將竭;或為誤治、失治，如誤用汗、吐、下法;或過服辛溫升散之劑;或亡血失精等，皆可導致陰液不足，正氣耗損，而發為本病。
(3)六淫外邪：
六淫中，風、暑、燥、火四邪稱之為陽邪，陽熱亢盛，則消灼津液;又風寒傷人能化熱，風熱傷人能化燥，熱則耗液，燥則傷津。病初起在經在表。絡脈痹阻則關節肌肉疼痛，津液干涸則口眼干燥。病久入里必損及五臟六腑。
病機：燥從上降，肺金先受，故多肺家見癥，見干咳、胸滿、氣逆或牽引胸臆作痛不能轉側，喘急嘔吐，鼻干唇燥，舌燥少津，咽干咽痛，皮膚皸裂，寒熱身痛等;肺主一身之氣，感邪氣滯則機關不利，肌肉關節盡痛，一身痛極;肺燥不能運布水精，中宮水液難以四布，可外溢為關節腫;燥秉乾金肅殺之氣，金火同宮，萬物枯萎，故古人有“火就燥”之說，氣分燥熱化火，迫血故可見肌膚瘀斑瘀點。
本病的基本病機為素體虛弱，陰津虧虛。其病位在口、眼、鼻、咽等清竅可累及全身，與肺、脾、肝、腎密切相關，甚則可累及心、胃，以及皮膚黏膜、肌肉關節;性質屬本虛標實，肺、脾、肝、腎陰虛為主，火熱燥氣為標。
本病既可初在口、眼等清竅，繼而累及四肢肌肉關節筋骨，繼則內舍臟腑;也可以首先出現肌肉關節癥狀及臟腑損害，而后出現口眼干燥征象。
干燥綜合征預防
①保持病室適宜溫度、濕度，避免外感六淫之邪。
②飲食均衡有營養，避免辛辣油膩之品。若消化道癥狀較重，納差者飲食應進高維生素、易消化的半流食，可口服維酶素及胰酶制劑。腎小管酸化功能障礙患者，應給予含鉀高食物，如谷物、瘦肉類、魚類、香蕉、橘子、蘑菇等。
③關心病人，宣教本病知識，樹立信心，正確對待疾病，配合護理、治療。
④保持口腔清潔，三餐后刷牙、漱口，減少齲齒發生，咀嚼口香糖，可刺激腺體分泌，忌煙酒，避免使用抗膽堿能藥物。
⑤注意眼部清潔，減少感染機會，每天滴人工淚液或0.5%甲基纖維素2～3次，風天注意戴眼鏡。鼻干燥者用生理鹽水滴鼻，避免用油性滴鼻劑，避免吸入性肺炎的發生。
⑥皮膚干者忌用堿性皂液，用中性柔和皂液，擦涂潤膚品。瘙癢嚴重者可外用中藥制劑。陰道干燥者，應注意局部清潔，避免條件致病菌的感染。
⑦腎小管酸化功能障礙患者，應注意血電解質情況，密切觀察病人，注意心臟情況，避免心律失常。
⑧有呼吸道病變者，可予超聲霧化吸入，可清潔氣道，排出細小異物，防塵。
⑨有結節性紅斑、雙下肢皮疹患者應密切觀察病人，注意神經系統血管炎的發生。
干燥綜合征鑒別
要注意與引起腮腺腫脹的疾病鑒別。
1.系統性紅斑狼瘡
雖然該病與SS的共同之處是兩者均為自身免疫性風濕病，抗核抗體、抗RNP抗體、抗SSA抗體和抗SSB抗體陽性，但通過檢查抗dsDNA抗體、抗Sm抗體及臨床表現不難鑒別。應注意60%的病人兩病重疊。
2.類風濕關節炎
兩病的共同特點是均可出現類風濕因子陽性，類風濕關節炎的關節病變是一種侵蝕性關節炎，與SS鑒別較易，但應注意有60%～70%類風濕關節炎病人與SS重疊。
3.腎小管酸中毒
對于不明原因的腎小管酸中毒，應高度警惕SS繼發的可能。
4.流行性腮腺炎
多見于兒童，呈流行性，與感染源接觸經2～3周潛伏期才發病，病情不反復。癥狀在1周左右減輕，有時也可伴有關節炎，關節炎也可在數周內減輕。
5.化膿性腮腺炎
多見于成人及糖尿病患者，在機體抵抗力下降時發病，大部分為一側性，有發熱、白細胞增加及局部明顯的炎癥表現。
6.腮腺惡性腫瘤
單側性緩慢增大，如侵犯面神經，可引起面神經麻痹。
7.慢性肉芽腫
由結核、結節病、霉菌引起的腮腺慢性肉芽腫，鑒別較困難，有時需依靠病原學及病理檢查加以鑒別。
干燥綜合征食療
1)【參芪鴿蛋湯】配方
北沙參30克，黃芪15克，鴿蛋10個。
制法： 鴿蛋煮熟去殼備用。北沙參、黃芪加水煮半小時，以此湯煮鷦蛋，加調料后食用。
功效： 益干養陰。
用法： 可作點心食用。
2)【首烏參豆湯】配方
首烏10克，黑豆50克，北沙參30克。
制法： 黑豆浸泡一夜后，先煮1小時，再加入北沙參、首烏，共煮半小時取汁飲用。
功效： 滋補肝腎
