百日咳（疫咳，頓咳）
- 掛號科室：呼吸內科
- 發病部位：肺
- 傳染性：有傳染性
- 傳播途徑：飛沫傳播
- 多發人群：所有人群，大多是兒童
- 典型癥狀：咳嗽 流鼻涕 喉部痙攣 口唇發紺 打噴嚏
一、癥狀：
根據接觸史及典型的痙咳期表現，如無典型痙咳者可結合典型血象改變，均可作出臨床診斷。病原學診斷有賴于細菌培養和特異的血清學檢查。對各年齡組不明原因的持續性咳嗽，特別有痙咳癥狀者，均需考慮本病的可能，作進一步的檢測。
潛伏期3～21天，平均7～10天，典型臨床經過分3期。
1.卡他期或稱痙咳前期 起病時有咳嗽、打噴嚏、流涕、流淚，有低熱或中度發熱，類似感冒癥狀。3～4天后癥狀消失，熱退，但咳嗽逐漸加重，尤以夜間為重。此期傳染性最強，可持續7～10天，若及時治療，能有效地控制本病的發展。
2.痙咳期 卡他期未能控制，患者出現陣發性痙攣性咳嗽，其特點是頻繁不間斷的短咳10余聲，如呼氣狀態，最后深長呼氣，此時由于咳嗽而造成胸腔內負壓，加之吸氣時，聲帶仍處于緊張狀態，空氣氣流快速地通過狹窄的聲門而發出一種雞鳴樣高音調的吸氣聲，接著又是一連串陣咳。如此反復發作，一次比一次加劇，直至咳出大量黏稠痰液和嘔吐胃內容物而止。痙咳發作前有誘因，發作時常有喉癢、胸悶等不適預兆。患兒預感痙咳來臨時，表現恐懼，痙咳發作時表情是痛苦的。痙咳時由于胸腔內壓力增加，上腔靜脈回流受阻，頸靜脈怒張，眼瞼及顏面充血水腫，口唇發紺，眼結膜充血，如毛細血管破裂可引起球結膜下出血及鼻出血。有的患者舌向齒外伸，與門齒摩擦，常見有舌系帶潰瘍。有的患者因陣咳，腹壓增高使大小便失禁及出現疝癥。此期如無并發癥發生，一般持續2～6周，也有長達2個月或以上。嬰幼兒和新生兒百日咳癥狀比較特殊，無典型痙咳，由于聲門較小可因聲帶痙攣和黏稠分泌物的堵塞而發生呼吸暫停，因缺氧而出現發紺，甚至于抽搐，亦可因窒息而死亡。成人或年長兒童，百日咳癥狀輕，而且不典型，主要表現為干咳，無陣發性痙咳，白細胞和淋巴細胞增加不明顯，大多被誤診為支氣管炎或上呼吸道感染。
3.恢復期 陣發性痙咳次數逐漸減少至消失，持續2～3周好轉痊愈。若有并發肺炎，肺不張等常遷延不愈，可長達數周之久。
支氣管肺炎是常見的并發癥，多發生在痙咳期。還可并發百日咳腦病，患者意識障礙、驚厥，但腦脊液無變化。
二、診斷標準：
診斷依據 根據當地流行情況，有無百日咳患者接觸史。若患兒曾有發熱，但熱退后咳嗽癥狀反而加重，特別在晚間咳嗽劇烈，且無明顯肺部陽性體征，應作為疑似診斷。若有明顯痙咳，外周血計數白細胞及淋巴細胞分類均明顯增高則根據這些特點可作出百日咳臨床診斷。加之細菌培養陽性或血清學免疫學、PCR檢查陽性可以確診百日咳。
(一)發病原因
病原菌是鮑特菌屬(Bordetella)中的百日咳鮑特菌(B.pertussis)，常稱百日咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除百日咳鮑特菌外還有副百日咳鮑特菌(B.parapertussis)、支氣管敗血鮑特菌(B.bronchiseptica)和鳥型鮑特菌(B.avium)。鳥型鮑特菌一般不引起人類致病，僅引起鳥類感染。百日咳桿菌長約1.0～1.5μm，寬約0.3～0.5μm，有莢膜，不能運動，革蘭染色陰性，需氧，無芽孢，無鞭毛，用甲苯胺藍染色兩端著色較深。細菌培養需要大量(15%～25%)鮮血才能繁殖良好，故常以鮑-金(Border-Gengous)培養基(即血液、甘油、馬鈴薯)分離菌落。百日咳桿菌生長緩慢，在35～37℃潮濕的環境中3～7天后，一種細小的，不透明的菌落生長。初次菌落隆起而光滑，為光滑(S)型，又稱I相細菌，形態高低一致，有莢膜和較強的毒力及抗原性，致病力強。如將分離菌落在普通培養基中繼續培養，菌落由光滑型變為粗糙(R)型，稱Ⅳ相細菌，無莢膜，毒力及抗原性丟失，并失去致病力。Ⅱ相、Ⅲ相為中間過渡型。百日咳桿菌能產生許多毒性因子，已知有五種毒素：①百日咳外毒素(PT);是存在百日咳桿菌細胞壁中一種蛋白質，過去稱作為白細胞或淋巴細胞增多促進因子(leukocytosis or lymphocyte promoting factor，LPE)，組胺致敏因子(histamin sensitizing factor，HSF)、胰島素分泌活性蛋白(insulin activating protein，IAP)。百日咳外毒素由五種非共價鏈亞單位(S1～S5)所組成。亞單位(S2～S5)為無毒性單位，能與宿主細胞膜結合，通過具有酶活力的亞單位S1介導毒性作用。S1能通過腺苷二磷酸(ADP)-核糖轉移酶的活力，催化部分ADP-核糖從煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分離出來，轉移至細胞膜抑制鳥苷三磷酸(CTP)結合即G蛋白合成，導致細胞變生。同時還能促使淋巴細胞增高，活化胰島細胞及增強免疫應答。②耐熱的內毒素(endotoxin，ET)，100℃ 60min只能部分破壞，180℃才能滅活。此毒素能引起機體發熱及痙咳。③不耐熱毒素(HLT)這種毒素加熱55℃ 30min后能破壞其毒性作用，此毒素抗體對百日咳桿菌感染無保護作用。④氣管細胞毒素(TCT)：能損害宿主呼吸道纖毛上皮細胞，使之變性、壞死。⑤腺苷環化酶毒素(ACT)：存在百日咳桿菌細胞表面的一種酶，此酶進入吞噬細胞后被調鈣蛋白所激活，催化cAMP的生成，干擾吞噬作用，并抑制中性粒細胞的趨化和吞噬細胞殺菌能力，使其能持續感染。ACT也是一種溶血素，能起溶血作用。百日咳的重要抗原是百日咳菌的兩種血凝活性抗原。一種為絲狀血凝素(filamentous hemagglutinin，FHA)，因來自菌體表面菌毛故又稱菌毛抗原。FHA在百日咳桿菌黏附于呼吸道上皮細胞的過程中起決定作用，為致病的主要原因。實驗發現，FHA免疫小鼠能對抗百日咳桿菌致死性攻擊，因此FHA為保護性抗原。另一種凝集原(aggluginogens，AGG)為百日咳桿菌外膜及菌毛中的一種蛋白質成分，主要含1、2、3三種血清型凝血因子。AGG-1具有種特異性;AGG-2、3具有型特異性。通過檢測凝集原的型別來了解當地流行情況。目前認為這兩種血凝素抗原相應抗體是保護性抗體。百日咳桿菌根據不耐熱凝集原抗原性不同分為七型凝集原，1型凝集原為所有百日咳桿菌均具備。7型凝集原為鮑特菌屬(包括副百日咳桿菌、支氣管敗血性桿菌)所共有。2～6型以不同的配合將百日咳桿菌分為不同血清型。測定血清型主要是研究流行時菌株的血清型和選擇特殊血清型菌株生產菌苗。此外，副百日咳桿菌與百日咳桿菌無交叉免疫，亦可引起流行。百日咳桿菌對外界理化因素抵抗力弱。55℃經30min即被破壞，干燥數小時即可殺滅。對一般消毒劑敏感，對紫外線抵抗力弱。但在0～10℃存活較長。
(二)發病機制
1.發病機制 百日咳發病機制不甚清楚，很可能是百日咳毒素對機體綜合作用的結果。當細菌隨空氣飛沫浸入易感者的呼吸道后，細菌的絲狀血凝素黏附于咽喉至細支氣管黏膜的纖毛上皮細胞表面;繼之，細菌在局部繁殖并產生多種毒素如百日咳外毒素、腺苷環化酶等引起上皮細胞纖毛麻痹和細胞變性，使其蛋白合成降低，上皮細胞壞死脫落，以及全身反應。由于上皮細胞的病變發生和纖毛麻痹使小支氣管中黏液及壞死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不斷刺激呼吸道的周圍神經，傳入大腦皮質及延髓咳嗽中樞，反射性引起痙攣性咳嗽，由于長期刺激使咳嗽中樞形成興奮灶，以致非特異性刺激，如進食、咽部檢查、冷風、煙霧以及注射疼痛等，均可引起反射性的痙咳。恢復期間亦可因哭泣及其他感染，誘發百日咳樣痙咳。近來研究表明百日咳發生機制與百日咳桿菌毒素類物質損害宿主細胞免疫功能有關，CD4+T細胞和Th1細胞分泌的細胞因子所介導的免疫反應，在百日咳桿菌感染中起重要作用。
2.病理解剖 百日咳桿菌侵犯鼻咽、喉、氣管、支氣管黏膜，可見黏膜充血、上皮細胞的基底部有多核白細胞、單核細胞浸潤及部分細胞壞死。支氣管及肺泡周圍間質除炎癥浸潤外，可見上皮細胞胞質空泡形成，甚至核膜破裂溶解、壞死、脫落，但極少波及肺泡，若分泌物阻塞可引起肺不張、支氣管擴張。有繼發感染者，易發生支氣管肺炎，有時可有間質性肺炎。若發生百日咳腦病，鏡檢或肉眼可見腦組織充血水腫、點狀出血、皮質萎縮、神經細胞變性、腦水腫等改變。此時常可見到肝臟脂肪浸潤等變化。
預防：
1.控制傳染源 在流行季節，凡確診的患者應立即隔離至病后40天，或隔離至痙咳后30天。對接觸者應密切觀察至少3周，若有前驅癥狀應及早抗生素治療。
2.切斷傳播途徑 由于百日咳桿菌對外界抵抗力較弱，無需消毒處理，但應保持室內通風，衣物在陽光下曝曬，對痰液及口鼻分泌物則應進行消毒處理。
3.提高人群免疫力 目前已用于預防接種的百日咳菌苗有全細胞菌苗和無細胞菌苗，全細胞菌苗為常規菌苗;即百日咳、白喉、破傷風(DTP)制劑，用量每0.5ml內含百日咳4個保護單位。3～6個月嬰兒進行基礎免疫，皮下0.5，1.0，1.0ml，共3次，每次間隔4周。流行期時1個月嬰兒即可接受疫苗，1～2歲時再加強肌內注射。DTP菌苗亦有人提倡正常嬰兒和兒童2月齡進行第1次，4月齡第2次，6月齡第3次，15個月第4次，4～6歲第5次。由于年長兒或成人免疫力降低仍可感染百日咳，7歲以后每10年進行1次。該菌苗對出生時有外傷史、過敏史、家族中有精神神經病史、本人有驚厥史、進行性神經系統疾病及存在急性感染時禁忌接種百日咳菌苗。一般接種后在局部注射處有疼痛，輕度或中等度發熱等癥狀，極少者在接種后數日至數周后出現驚厥等腦部癥狀。國內外近年來一直在研制百日咳新菌苗，現已報道無細胞菌苗含有淋巴細胞增多促進因子(LPF)與絲狀血凝素(FHA)中單一種抗原成分或全部，其效力似乎與DTP制劑相當，已在日本、瑞士進行了現場試驗，認為該疫苗安全、有效，但須深入系列研究證實。除此外，意大利研制出新型DNA重組百日咳菌苗，目前正進行Ⅱ期試驗，認為可能為百日咳提供安全、有效菌苗。我國于1985年后對無細胞百日咳菌苗進行了系統試驗，已獲得有效的百日咳菌苗制劑。
4.藥物預防 對嬰幼兒及體弱小兒，未經預防接種而與百日咳患者密切接觸者，可選用百日咳免疫球蛋白2.5ml肌內注射，或恢復期血清10～20ml肌內注射，5～7天重復注射1次，連續3次，可使其暫不發病。近來證實紅霉素對百日咳接觸者進行預防可降低百日咳的感染率，劑量30～50mg/kg體重，分4次口服，連服5～7天，有助于控制百日咳傳播。亦有人選用復方磺胺甲f唑，半歲內嬰兒可選用該藥乳劑5ml(含TMP40mg，SMZ200mg)，2次/d，連續7～10天。
下列疾病應與百日咳相鑒別。
(一)急性支氣管炎和肺炎 由乙型流感桿菌、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等引起的支氣管炎，咳嗽較劇烈，常有痙咳。但劇烈咳嗽在起病數日內即出現，痙咳后無雞鳴樣回聲，夜間不一定加重，急性期全身感染中毒癥狀如喘咳、氣促較重，肺部常有固定的干濕音，白細胞計數正常或偏高。經適當治療后，癥狀在短期內減輕或消失。
(二)支氣管淋巴結結核 腫大的淋巴結壓迫支氣管，或侵蝕支氣管壁，可引起痙攣性咳嗽，但無雞鳴樣回聲。可根據結核病中毒癥狀、結核菌素試驗、肺部X線改變等作出診斷。
(三)氣管支氣管異物 可突然發生陣發性痙咳，有異物吸入史，白細胞不增高，X線可見節段性肺不張，作支氣管鏡檢查可發現異物。
(四)百日咳綜合征 在普遍進行百日咳預防免疫的人群中，仍可有散發的“百日咳”病例出現。常分離出腺病毒、其他呼吸道病毒、肺炎支原體和副百日咳桿菌等，而無百日咳桿菌。其臨床癥狀、肺部X線表現和血象所見，與典型百日咳有似之處，需靠病原學檢查鑒別。據估計，約20%的病例系由上述病原所致。衣原體感染可有類似百日咳樣咳嗽，但無雞鳴樣回聲。副百日咳桿菌引起者癥狀輕，病程短。
一、百日咳食療方：
1.初咳期：
1)大蒜白糖飲：大蒜 克，白糖糖克。大蒜搗爛，加糖置杯中，開水沖滿浸泡小時，每天天劑，分次服，連服4天。
2)荸薺甘蔗飲：荸薺 克、甘蔗 克，洗凈絞碎榨汁，加水適量。雪梨只，冰糖隔水蒸，熟后吃梨飲汁，每日一劑。
3)綠豆羹：綠豆 克，魚腥草炔克，冰糖糖克。綠豆浸1小時，魚腥草洗凈煎水取汁患毫升，與綠豆冰糖共煮，成糊狀即可，每日劑，分次服完，連服三天。
2.痙咳期：
1)牛膽粉：牛膽粉，淀粉，白糖糖。研粉，淀粉炒熟，與白糖混合。膽方：雞膽、白糖。雞膽置碗內刺破加白糖適量。隔水蒸猛分鐘即可。歲以下天服完;歲以下兩天服完;歲以上天服完。因味苦可分數次服完。
2)羅漢果茶：羅漢果個，生橄欖祥只洗凈同蒸，熟后去渣入冰糖瓤說輩枰。每日劑，分次服。7天為1個療程。
3.恢復期：
1)雞蛋羹：雞蛋個，冰糖糖克。雞蛋打碎攪勻，合冰糖加水適量，隔水蒸熟，一次食完， 每日次。五汁飲 荸薺汁、雪梨汁、紅蘿卜汁、白蘿卜汁、鮮芹菜汁各⒑毫升。將以上食物洗凈取汁，混合后隔水蒸隔分鐘，飲用，每日劑，分次服完。
2)百合燉排骨湯：甜百合，豬排骨。洗凈，排骨斬成小塊，共入砂鍋，文火燉爛，即可食用。每日次。
二、百日咳吃哪些食物對身體好：
宜選擇細、軟、爛易消化吸收，且宜吞咽的半流質或軟食。因病程較長，注意選擇熱能高，含優質蛋白質，營養豐富的食物。
三、百日咳患者最好不要吃哪些食物：
1.辛辣油膩食物
姜、蒜、辣椒、胡椒等辛辣食物對氣管黏膜有刺激作用，可加重炎性改變;肥肉、油炸食品等油膩食物易損傷脾胃，使其受納運化功能失常，可使病隋加重。故本病患兒應食清淡、營養豐富的食物。
2.海鮮發物
百口咳對海腥、河鮮之類食物特別敏感，咳嗽期間食人海腥之物，會導致哆嗽加劇，這類食物包括海蝦、梭子蟹、帶魚、蚌肉、淡萊、河海鰻、螃蟹等。
3.生冷食物
生冷食物往往損傷脾胃，導致脾胃運化失調而使機體康復功能減弱，并且使痰量增多。百日咳患兒往往在食人生冷食物后咳嗽加劇，特別是棒冰、冰凍汽水、冰淇淋，這些食品是又冷又甜，吃下去后痙咳加劇是常見的事情。再則食物必須煮熟煮爛，使之易于消化，百日咳患兒病程較長，食物宜以熟、爛、易于消化為主。在冬季發病時。應忌吃火鍋。
4.激素
本病治療時如未經使用有效的抗生素，就用激素治療，可使炎癥擴散，不利于患兒康復。
5.溫補類藥物本病炎癥期和痙咳期忌用溫補類藥物，如紅參、生姜、丁香、菟絲子、淫羊藿等，以免助陽生火，導致病情加重。即使在恢復期也應視病情而定，非極度虛弱一般以不用為好。
(以上資料僅供參考，詳細請咨詢醫生)
